微生物法测定阿齐霉素的血药浓度

 目的建立测定阿齐霉素血药浓度的微生物法.方法血药浓度采用微生物法测定.结果阿齐霉素的标准/ml,具有良好的线性关系;其0.005、0.100、0.400 μg/ml 3个-4.0203(r=0.9985);线性范围为0.05～0.400μg曲线Y=0.1136X浓度的血清样本回收率分别为100.0%±0、107.8%±5.9%、103.7%±6.9%;日内变异分别为0、5.50%、6.63%;日间变异分别为9.52%、2.53%、5.20%.结论该方法简便快速,满足测定要求,可用于阿齐霉素的药代动力学研究.     

HPLC法测定不同商品规格桂林产钩藤中4种生物碱的含量

[目的]测定不同商品规格桂林产钩藤中钩藤碱、异钩藤碱、去氢钩藤碱和异去氢钩藤碱的含量。[方法]采用岛津Inertsil ODS3色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相为0.1%三乙胺（A）-乙腈（B）,流速为1.0 ml/min,检测波长为245 nm,进样量为10μl;测定双钩、单钩、混钩（一级、二级）、钩藤枝等不同商品规格桂林产钩藤中钩藤碱、异钩藤碱、去氢钩藤碱和异去氢钩藤碱4种生物碱的含量。[结果]钩藤碱含量由高到低依次是：钩藤枝>单钩>混钩（二级）>双钩>混钩（一级）;异钩藤碱含量由高到低依次是：钩藤枝>单钩>混钩（二级）>双钩>混钩（一级）;去氢钩藤碱含量由高到低依次是：双钩>混钩（一级）>混钩（二级）>钩藤枝>单钩;异去氢钩藤碱含量由高到低依次是：双钩>混钩（一级）>混钩（二级）>单钩>钩藤枝;四种生物碱总含量由高到低依次是：双钩>混钩（一级）>钩藤枝>混钩（二级）>单钩。[结论]本研究所用方法简便快捷,可为市场划分钩藤不同商品规格提供参考依...     

尿路上皮癌相关1基因通过竞争性抑制miR-18a增强乳腺癌细胞的他莫昔芬治疗耐药

目的：探讨尿路上皮癌相关1（urothelial carcinoma-associated 1,UCA1）基因及miR-18a在雌激素受体（estrogen receptor, ER）阳性的乳腺癌细胞他莫昔芬耐药中的作用和调控机制。方法： 通过反转录实时定量PCR测定乳腺癌细胞中UCA1和miR-18a的表达,用双荧光素酶报告实验验证miR-18a和UCA1 3′UTR区域结合。在他莫昔芬敏感的MCF-7细胞中过表达UCA1或敲减miR-18a,在他莫昔芬耐药的LCC9和BT474细胞中敲减UCA1或过表达miR-18a,CCK-8方法测定细胞活力,软琼脂克隆形成实验测定细胞克隆形成能力,流式细胞术测定细胞周期。结果： 他莫昔芬耐药的LCC2、LCC9和BT474细胞中,UCA1表达量显著高于他莫昔芬敏感的MCF-7细胞。MCF-7细胞在0.1 μmol/L 他莫昔芬处理后,UCA1的表达水平显著升高。UCA1过表达提高了MCF-7细胞在他莫昔芬处理后的活力,而UCA1 siRNA则显著降低了LCC9和BT474细胞在他莫昔芬处理后的活力。在MCF-7细胞中,相对于质粒对照+他莫昔芬组,UCA1+他莫昔芬组的克隆数目多19.0%,克隆平均大小增加29.0%,G1期细胞比例减少7.3%,S期细胞增加6.7%。在BT474细胞中,相对于siRNA对照+他莫昔芬组,si-UCA1+他莫昔芬组的克隆数目少54.0%,克隆平均大小减少42.0%,G1期细胞比例增加9.0%,S期细胞减少6.2%。UCA1有一个miR-18a结合位点,敲减miR-18a提高了MCF-7细胞在他莫昔芬处理后的活力,过表达miR-18a则显著降低了BT474细胞在他莫昔芬处理后的活力。在MCF-7细胞中,相对于对照+他莫昔芬组,miR-18a抑制+他莫昔芬组的克隆数目多15.0%,克隆平均大小增加33.0%,G1期细胞比例减少8.8%,S期细胞增加5.3%。在BT474细胞中,相对于对照+他莫昔芬组,miR-18a过表达+他莫昔芬组的克隆数目少47.0%,克隆平均大小减少25.0%,G1期细胞比例增加13.3%,S期细胞减少7.9%。结论： UCA1可以通过竞争性抑制miR-18a增强乳腺癌细胞的他莫昔芬治疗耐药。     

子午流注择时穴位贴敷治疗阿片类药物导致便秘临床观察

目的:观察子午流注择时穴位帖敷神阙治疗阿片类药物导致便秘的具体临床效果。方法:选取2018年1月～2018年12月我院收治的阿片类药物导致便秘的患者74例,随机分成对照组和观察组各37例。对照组予以口服乳果糖治疗;观察组采用子午流注择时穴位帖敷神阙穴治疗,对比两组患者给药后的通便情况及生活质量。结果:治疗后,观察组患者的便秘评分(3.25±0.89)分明显低于对照组(3.98±0.64)分,(P0.001)。观察组的总有效率(89.19%)明显高于对照组(70.27%),(P0.05)。观察组的生活质量改善明显优于对照组,(P0.05)。结论:子午流注择时穴位帖敷神阙治疗阿片类药物所致便秘具有良好效果。     

康复新液对非甾体抗炎药诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1细胞损伤的影响

目的:观察康复新液对非甾体抗炎药引起的GES-1细胞形态损伤和凋亡相关蛋白变化的影响,为其临床治疗胃溃疡提供科学依据。方法:采用非甾体抗炎药制备胃黏膜上皮细胞损伤模型,MTT法测定不同浓度康复新液对其增殖和形态变化影响;Hoechst/PI染色检测凋亡发生情况; Western blot测定细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果:浓度过高或过低的康复新液均会对GES-1细胞的生长有一定的抑制作用,适当浓度的康复新液能一定程度减轻非甾体抗炎药引起的细胞损伤,减少凋亡细胞和死细胞数量;与非甾体抗炎药组相比较,康复新液组和非甾体抗炎药+康复新液组Bcl-2和Bax水平比值升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:康复新液能抑制非甾体抗炎药引起的GES-1细胞损伤,其作用机制可能与减轻非甾体抗炎药引起的GES-1细胞凋亡有关。     

肉芽肿性乳腺炎的病因学研究进展

正特发性肉芽肿性乳腺炎(IGM)一般出现在30~40岁妇女,在文献报道中的年龄为11~83岁[1-3]。IGM通常是在分娩后几年出现,且多数患者至少有一个活产史和母乳喂养史[4-7]。IGM经常发生在亚洲和非洲国家,并可以在任何年龄患病[8]。IGM的临床表现可能与两类乳腺疾病类似,如乳腺癌和乳腺脓肿[7]。乳房肿块是最常见的主诉,但乳头回缩,乳房皮肤充血、水肿、溃疡和瘘管形成在慢性期也很常     

全上唇皮肤缺损修复的临床研究

目的：探讨和总结全上唇皮肤缺损的修复方法。方法：自2002年9月起,我科共收治各种原因造成的全上唇皮肤缺损患者73例,分别应用皮片游离移植、鼻唇沟局部皮瓣转移、额部扩张皮瓣带蒂转移、头皮扩张皮瓣带蒂转移、上臂管形皮瓣和向上臂延伸的肩胛皮瓣转移修复。结果：73例中有6例出现术后并发症;1例为扩张器注水过程中出现扩张器渗露,余5例为皮瓣转移术后出现皮瓣血运障碍,其中,鼻唇沟局部皮瓣出现血运障碍1例,额部单蒂皮下蒂扩张皮瓣出现血运障碍4例,仅1例出现皮瓣远端1/3皮肤坏死。术后随访6个月以上患者45人,除植皮术后患者均出现不同程度的皮片挛缩和色泽深暗外,皮瓣成活良好,效果稳定。结论：全上唇皮肤缺损修复方法很多,各种方法各有相应的适应证和优缺点,需综合各种因素,择优而用。     

TGF-β3、DBM联合诱导BMSC修复软骨缺损的实验观察

将兔骨髓基质干细胞（BMSC）和脱钙骨基质（DBM）在体外混合培养21d后分组．实验组中加入生长转化因子β3（TGF-β3），对照组中不加TGF-β3。分别于7、14、21d取出DBM块，RT—PCR检测Ⅱ型原骨胶原[COL（Ⅱ）]、X型原骨胶原[COL（X）]和蛋白聚糖（Aggrecan）的表达量；第21天取出的DBM晾干后称重，计算净增长重量。将培养7d的DBM植入兔的软骨缺损模型中，分别于3、6、9周时处死取材。进行观察。实验组的软骨增加量约为对照组的7倍，COL（Ⅱ）、COL（X）和Aggrecan也明显增加，实验组的软骨修复效果明显好于对照组。认为TGF-β3联合DBM能极大促进BMSC向软骨分化的能力，并显著提高软骨修复能力。     

生长转化因子-β3转染骨髓基质干细胞联合脱钙骨基质修复软骨缺损

目的通过生长转化因子-β3（TGF-β3）转染骨髓基质干细胞（BMSC）后，以脱钙骨基质（DBM）为载体共同修复软骨缺损。方法首先在将BMSC和DBM在体外混合培养21d，实验组中加入TGF-β3转染后的p3BMSC，对照组中加入未转染的p3BMSC，7、14、21d取出DBM块，通过逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）检测COL（Ⅱ）、COL（X）和Aggrecan的量，第21天取出的DBM晾干后称重，计算净增长重量。然后将经过体外混合培养7d的DBM植入兔的软骨缺损模型中，实验组在培养的过程中加入转染后的BMSC，对照组加入未经转染的BMSC。3、6、9周处死后取材，进行肉眼和组织学观察。结果在体外的混合培养的实验中，TGF-β3转染后的BMSC能显著的增加DBM上的软骨生成量，增加量约为对照组的6倍。同时还大大增加了正常软骨基质COL（Ⅱ），COL（X）和Aggrecan的产生。在体内实验中，加入TGF-β3转染后BMSC的实验组的软骨修复效果明显好于未加入TGF-β3的对照组。结论TGF-β3转染BMSC后，再联合DBM，有更强和迅速的软骨修复能力。