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股骨头骨骺滑脱(slipped capital femoral epiphysis,SCFE)是一种髋关节疾病,病因未明,多以股骨近端骺板薄弱或肥胖而引起股骨头骨骺从股骨颈正常位置移位所致。也有少数患者伴有内分泌疾病、肾性骨发育不良以及曾经接受过放射性治疗等[1]。其最常见的并发症是软骨溶解和股骨头缺血性坏死,并 相似文献
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祖国传统医学是中华民族先祖留下的宝贵遗产,在国际上有着越来越重要的地位。大量的留学生来华学习中医,且人数逐年递增。在此分析我校留学生中医教育实践中存在的生源质量、语言交流、教材以及临床实践等方面的问题,从而提出相应的对策和解决办法,以期吸引更多留学生学习中医,让中医文化在国际上发扬光大。 相似文献
106.
经筋病中医病理机制理论探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨中医经筋病理机制并探究外周经筋病理三期针刺方法。方法:从现代文献、《内经》结合临床实践进行研究。文献方面,从经筋理论临床运用、经筋理论病理研究、经筋实质等进行研究;在上述研究基础上,结合《内经》相关条文,提出对经筋实质指向与模型建构、经筋病理过程假说(分外周经筋病理与中枢经筋病理两大部分),并结合临床实践,对上述病理过程进行验证。结果:经筋临床运用方面主要集中在筋肉系统与神经系统,对经筋病理研究方面十分薄弱,经筋实质主要集中在筋肉系统学说、神经学说、神经筋肉统一学说等方面;而笔者提出的经筋实质:中枢经筋(手阳明经筋头部相交与足少阳经筋维筋相交)在脑内,为中枢神经系统的重要组成部分;外周经筋主要为筋肉系统;外周经筋病理三期过程即"瘀沫期""筋膜拘挛期""筋结病灶形成期"等假说,经临床验证有其合理性。对外周经筋病进行三期分治(瘀沫期采用毫针温针经脉压痛点针刺法、筋膜拘挛期采用小针刀与刺络放血减张法、筋结病灶形成期采用粗银质针温通"解结"法治疗)提高了临床疗效;中风病"中枢经筋"病理过程早期为"热毒水瘀"的"级联形成"与中后期"痰瘀水"胶结;中风病痉挛性运动障碍从经筋病理角度进行治疗主要有4个方面:①益气血、生髓充脑、温通经络;②通调跷脉;③温通督脉;④调理经筋——温通解结与神经干刺激法。结论:笔者提出的经筋实质假说与外周经筋病三期病理过程假说具有理论意义与临床现实意义,值得观注与进一步研究。 相似文献
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目的:研究按摩对兔股四头肌损伤成肌调节因子 Myf5 mRNA和 MyoD mRNA的影响,探讨按摩促进肌纤维再生的作用机理。方法:将健康成年新西兰大白兔 42 只,体质量(2.0±0.5) kg,随机分为4组,正常组(A组,n=3)、损伤组(B组,n=3)、按摩组(C组,n=18)和自然恢复组(D组,n=18)。A组实验动物不作任何处理,作为正常对照;用重物打击法将B、C、D 3组实验兔左后肢股四头肌进行损伤造模。C组于造模后第4天开始按摩,按摩器转速2 600 r/min,按摩时间15 min,每天1次;D组不予按摩。C、D组于损伤第5天及第10天各取9只实验动物取股四头肌样本,进行HE染色观察组织的病理变化,并采用real-time PCR检测各组 Myf5 mRNA和 MyoD mRNA的相对表达量,与A、B 2组股四头肌标本进行比较。结果:成肌调节因子Myf5 mRNA的表达,A、B组分别为(7.82±0.19)、(4.99±0.17),损伤第5天C、D组分别为(5.28±0.15)、(5.78±0.04),损伤第10天C、D组分别为(5.95±0.16)、(6.26±0.26),C、D组相比,差异有统计学意义(P<0.01);MyoD mRNA的表达,A、B组分别为(14.94±0.12)、(12.12±0.03),损伤第5天C、D组分别为(12.52±0.12)、(12.88±0.14),损伤第10天C、D组分别为(13.28 ±0.02)、(13.81±0.17),C、D组相比,差异有统计学意义(P<0.01);HE染色显示,C组充血、水肿减轻,与D组相比,肌纤维排列较整齐,直径增粗。结论:按摩能够促进兔损伤股四头肌肌胶原纤维合成,利于损伤组织的修复,其机理可能是通过促进成肌调节因子Myf5 mRNA和MyoD mRNA的表达有关。 相似文献
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目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法 21只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=7)和电针组(n=7)。后两组切断右侧坐骨神经制备大鼠失神经骨骼肌萎缩模型。造模后1 d,电针组电针术侧足三里和环跳穴。干预8周后取双侧腓肠肌,称重,计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维截面积和直径;逆转录实时定量聚合酶链反应检测大鼠术侧腓肠肌中自噬相关基因ULK1、Atg13、Beclin1、Atg14、Atg7、Atg12、Atg5和Atg16L1 m RNA表达。结果与假手术组相比,模型组和电针组术侧腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径显著下降(P0.001),但电针组高于模型组(P0.05)。与假手术组相比,模型组术侧腓肠肌中ULK1、Atg13、Beclin1、Atg14、Atg7、Atg12、Atg5和Atg16L1 m RNA表达量显著升高(P0.001);与模型组相比,电针组以上m RNA表达量均下降(P0.05)。结论电针干预可能通过调控自噬相关基因的表达,抑制自噬过度激活,从而维持骨骼肌细胞稳态,延缓失神经骨骼肌萎缩。 相似文献
110.
目的:观察电针对睾酮低下老年大鼠睾丸间质(Leydig)细胞抗氧化功能的影响,探讨电针抗雄性生殖衰老的可能作用机制。方法:SD老年大鼠随机分为老年对照组、药物组、电针组,每组6只,SD青年大鼠6只作为青年对照组。青年对照组和老年对照组予以腹部皮下注射0. 9%氯化钠溶液(7 mg·kg-1·3 d-1);药物组给予腹部皮下注射丙酸睾酮注射液(7 mg·kg-1·3 d-1);电针组取"肾俞""关元"穴予电针治疗,每日1次,每次15 min,治疗5 d休息2 d,均治疗8周。采用ELISA法检测大鼠血清总睾酮(TT)和游离睾酮(FT)含量,免疫组织化学法检测Leydig细胞磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达水平,Western blot法检测大鼠睾丸细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK、核因子E2相关因子2(Nrf2)含量及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达的变化。结果:与青年对照组比较,老年对照组血清TT、FT含量及睾丸ERK、p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著降低(P<0. 01)。治疗后,电针组与药物组血清TT、FT含量及睾丸ERK、p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平较老年对照组均显著升高(P<0. 01);且电针组睾丸ERK、p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著高于药物组(P<0. 01)。结论:电针可能通过调控抗氧化应激通路ERK/Nrf2,提高老年大鼠睾丸组织抗氧化功能,降低氧化应激损伤,从而改善睾酮低下老年大鼠血清TT及FT含量,这可能是电针改善雄性生殖衰老的机制之一。 相似文献