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目的对比研究西罗莫司洗脱支架(CypherTM支架)和Pixel支架治疗冠状动脉小血管病变的安全性及疗效。方法将2003年3月至2005年1月在我院住院的67例小血管病变患者随机分成A、B两组,A组34例接受CypherTM支架治疗,B组33例接受Pixel支架治疗。比较分析两组的手术成功率、并发症发生率、心脏不良事件发生率、再狭窄率及晚期管腔丢失等指标。结果两组支架置入术的成功率均为100%,无残余狭窄或残余狭窄<10%,无任何并发症。A组有30例、B组有29例患者在术后约9个月复查了定量冠状动脉造影。随访期间,A组中有2例出现支架内再狭窄导致临床心绞痛复发;B组有7例复发心绞痛,其中6例经冠状动脉造影证实为支架内再狭窄所致;两组均无一例死亡。A组的造影再狭窄率为6.7%,B组为20.7%(P<0.05);A组的晚期管腔丢失为0.19±0.58mm,B组为0.63±0.61mm(P<0.01);A组的靶血管再次血运重建率为6.7%,B组为20.7%(P<0.05)。结论CypherTM支架和Pixel支架治疗小血管病变均安全、有效,但CypherTM支架的远期疗效明显优于Pixel支架。 相似文献
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将25只健康成年SD大鼠随机分为两组。对照组(5只)不作任何处理,统一处死,切取腰膨大之脊髓。实验组(20只)切断左侧坐骨神经后双重结扎,术后3、7、14和21d各处死5只,取腰膨大之脊髓。HE染色观察脊髓前角运动神经元形态变化,TUNEL标记观察脊髓前角运动神经元细胞凋亡情况,透射电镜下观察凋亡神经元细胞的超微结构。实验组坐骨神经切断后3~21d在相应的腰膨大脊髓前角可见到神经元数量减少和处于不同阶段的凋亡神经元。表明外周神经损伤能诱发脊髓前角运动神经元凋亡。 相似文献
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目的 探讨芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)通过调控miR-874-3p表达影响过氧化氢(H2O2)诱导的神经细胞氧化损伤和凋亡.方法 采用流式细胞术检测不同浓度ZCF对H2O2诱导的SK-N-SH细胞凋亡的影响.试剂盒检测LDH、MDA和SOD水平.实时定量PCR分析miR-874-3p表达量.转染miR-874-3p模拟物至SK-N-SH细胞,采用以上方法分析miR-874-3p过表达对H2O2诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤和凋亡的影响.结果 H2O2诱导后SK-N-SH细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平显著升高,SOD活性、miR-874-3p表达量显著降低(P<0.05).ZCF显著抑制H2O2诱导的SK-N-SH细胞凋亡、LDH释放,降低MDA水平,增加SOD活性以及miR-874-3p表达量(P<0.05).过表达miR-874-3p显著抑制H2O2诱导的SK-N-SH细胞凋亡、LDH释放,降低MDA水平,增加SOD活性(P<0.05).抑制miR-874-3p显著减弱ZCF对H2O2诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤和凋亡的影响(P<0.05).结论 ZCF通过上调miR-874-3p表达可减轻H2O2诱导的神经细胞氧化损伤和凋亡. 相似文献
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目的 探讨神经上皮细胞转化基因1(Net1)对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法 运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利用免疫共沉淀技术发现Net1的结合蛋白.结果 电离辐射损伤后,细胞中的Net1 mRNA水平显著上升(t=-10.52,P<0.05);与对照组相比,siRNA沉默细胞中的Net1表达后明显增加了细胞的辐射敏感性(t=15.31、11.65,P<0.05);无论在正常状态下还是在细胞受到辐照后,Net1都能与非同源末端连接修复蛋白Ku70、Ku80和DNA-PKcs结合.结论 Net1对细胞的辐射防护作用可能是通过与非同源末端连接修复蛋白相互作用来调控辐射损伤修复实现的. 相似文献
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