受照射小鼠脾和小肠脂质过氧化作用的变化

不同水平(分子、细胞和整体)的研究都说明电离辐射可导致脂质过氧化作用的速率增加。作者先前的工作—全身照射后不同时间溶血程度的测定说明了照射后红细胞脂质过氧化作用的变化。本实验用荧光色素测定法进一步观察受照射动物敏感组织脾和小肠的脂质过氧化作用的变化。     

血浆丙二醛含量的测定方法—改良的八木国夫法

本文对测定血浆(血清)丙二醛含量的八木国夫荧光分光光度法加以改良:增加血浆量,改进呈色物的提取液,用分光光度计测定。提取液改为正丁醇吡啶(15:1)混合液可以提高方法的灵敏度,国产751和722分光光度计和日制岛津U—240的一样灵敏。本法对70例正常人血浆丙二醛含量的测定所得的平均值为3.77nmol/ml与八木国夫的荧光分光光度法测得的正常参考值(血清含量)3.42nmol/ml相近似。     

过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ和脂肪酸结合蛋白在大鼠肝纤维化模型中的表达

我国是慢性病毒性肝炎高发国家,肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理过程[1].脂质过氧化损伤是肝纤维化形成过程中的重要原因之一.过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)属于核激素受体超家族的成员,在肝纤维化中参与脂质过氧化损伤过程,脂肪酸结合蛋白(L-FABP)作为PPAR-γ配体之一,参与脂肪酸氧化过程[2-3].本研究通过建立肝纤维化模型,检测PPAR-γ和L-FABP的变化水平,以进一步明确肝纤维化中,脂质过氧化损伤相关因子的作用.     

云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动脉粥样硬化斑块

为研究云芝多糖（PSK）对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用，以新西兰纯种家兔制成实验性动脉粥样硬化模型后，观察了PSK对组织抗氧化能力和主动脉粥样硬化斑块的影响。结果：PSK能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化物含量，提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和mRNA含量，使主动脉粥样硬化斑块减少465％，显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数，PSK治疗组心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度也明显少于对照组。     

轻度修饰和氧化低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子和一氧化氮的影响

肿瘤坏死因子和一氧化氮与动脉粥样硬化的进程有着密切关系．本实验发现与轻度修饰低密度脂蛋白共同培养２４小时的巨噬细胞肿瘤坏死因子的产生量是与未修饰低密度脂蛋白共同培养的２倍，同时一氧化氮的产生量是后者的５倍。而与氧化低密度脂蛋白共同培养的巨噬细胞，肿瘤坏死因子产生量逐渐减少，减小量与氧化低密友脂蛋白的浓度和作用时间相关，一氧化氮的产生量则未见增加。这可能是氧化低密度脂蛋白损伤了细胞免疫反应能力，从而加速了巨噬细胞泡沫样变性。     

抗人丙二醛修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和免疫学性质

本文报道两株抗丙二醛修饰的低密度脂蛋白单克隆抗体（ＨＭＬ、ＨＭＬ２），两者均有较高的抗体效价，抗体类型为ＩｇＧ２ａ。单抗相加实验表明，ＨＭＬ１和ＨＭＬ２识别同一抗原位点。竞争性ＢＡ－ＥＬＩＳＡ实验显示：ＨＭＬ１能够识别丙二醛修饰的低密度脂蛋白、丙二醛清蛋白、丙二醛聚赖氨酸。但与天然低密度脂蛋白无交叉反应。推测ＨＭＬ１抗原位点与低密度脂蛋白在修饰过程中丙二醛和载脂蛋白Ｂ上的赖氨酸残基形成的共价结合物     

体内一氧化氮和过氧亚硝酸的生成及其生物学效应

在一氧化氮合酶催化下生成的一氧化氮与超氧有离子进一步反应可生成过氧亚硝酸，它与一氧化氮一起在体内发挥多种生物学效应，通过对线粒体钙外流去极化的诱导和对线粒体电子传递与呼吸酶的抑制等和用，使线粒损伤，导致细胞凋亡和死亡，同时一氧化氮具有抗脂质过氧化作用，而这种作用是通过与脂氧基和脂过氧基结合来终止脂质过氧化反应的，以上的动脉粥样硬化疾病的治疗和预防提供了新的思路。     

活性氧、一氧化氮与氧化型低密度脂蛋白

在动脉粥样硬化性疾病的发生过程中。活性氧，一氧化氮和氧化型低密度脂蛋白分别担负着不同的角色。活性氧通过适当的途径对低密度脂蛋白进行氧化修饰引起动脉粥样硬化病变；一氧化氮对低密度脂蛋白氧化修饰的影响则具有正确的正负两而性；氧化型低密度脂蛋白对一氧化氮的生物活性，一氧化氮合成酶活性有其基因的表达起调控作用。本文根据最近的文献资料，对此三者在动脉粥要硬化性疾病发生上的各自作用及相互影响作一综述。     

某院1853例住院患者退药情况分析

目的：探讨重庆石柱土家族自治县人民医院住院药房退药原因,为保证患者用药安全、促进医院合理用药和减少退药提供依据。方法收集该院2013年1～12月住院西药房退药医嘱1853条,对退药原因进行统计分析。结果退药原因前3位主要为调整医嘱、患者转科及患者拒绝用药,分别占26.28%、20.94%及13.65%;退药科室前3位为肝胆外科（19.81%）、重症医学科（17.54%）、肿瘤科（17.11%）;排在前3位的退药品种分别是消化系统用药、中药注射剂与中成药、抗菌药,分别占21.48%、18.52%和17.04%。本院2013年退药条目较2012年明显减少,且金额呈下降趋势。结论医院应建立行之有效的退药制度,加强药学部门与临床科室的沟通,提高患者用药的依从性,提高合理用药水平,减少退药情况发生。     

云芝多糖对受氧化型低密度脂蛋白攻击的小鼠腹腔巨噬细胞泡沫样变性及衰减的影响

以氧化修饰低密度脂蛋白攻击小鼠腹腔巨噬细胞为损伤模型，观察了云芝多糖对巨噬细胞泡沫样变性及衰减的影响的时效和量效关系。腹腔注射云芝多糖的小鼠腹腔巨噬细胞在体外与１０、５０、１００ｍｇ·Ｌ－１等三种浓度的氧化型低密度脂蛋白共同培养２４、４８和７２ｈ后，细胞形态未有较大改变，用ＭＴＴ比色法计数各时间点细胞存活数，受云芝多糖保护的巨噬细胞存活数较高。结果表明，云芝多糖能抑制巨噬细胞泡沫样变性，以及巨噬细胞泡沫样变性后，云芝多糖能延长其生存时间，防止其死亡，这对抑制动脉粥样硬化的进程有益处。