辅酶Q10对体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞凋亡和增殖的影响

目的:研究辅酶Q₁₀抑制血管内皮细胞凋亡和增殖的作用及其可能机制。方法: 用血清药理学方法和流式细胞仪法检测体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)中不同浓度CoQ₁₀对细胞凋亡和增殖的变化。用免疫细胞化学ABC法观察Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达的变化。结果: 与对照组比(加不含药血清),在bEnd.3细胞培养中加入50 μL、25 μL、12.5 μL含CoQ₁₀的血清组细胞凋亡明显抑制(P<0.05)。免疫细胞化学检验结果证明,此时Fas蛋白表达明显减弱,而Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.05)。 但CoQ₁₀对细胞增殖影响不显著。 结论: 一定浓度的CoQ₁₀能通过上调Bcl-2蛋白和下调Fas蛋白表达抑制小鼠微血管内皮细胞凋亡,从而对微血管内皮细胞起保护作用。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗体会

我院自 1992年 6月至 1997年 12月共收治先天性心脏病 (以下简称先心病 )合并肺动脉高压 (以下简称肺高压 )患儿 44例 ,均行手术治疗 ,获得满意效果。现总结于下。临床资料1.一般资料 :本组病例中男性 18例 ,女性 2 6例 ;年龄 7月～ 13岁 ,平均4.0 9± 2 .44岁 ;体重 5 .5～ 30ｋｇ ,平均12 .2± 4.5 2ｋｇ。室间隔缺损合并肺高压 19例 ,动脉导管未闭合并肺高压 15例 ,房间隔缺损合并肺高压 3例 ,室间隔缺损和动脉导管未闭合并肺高压 2例 ,房间隔缺损和部分性肺静脉异位引流合并肺高压 2例 ,室间隔缺损和完全性肺静脉异位引流合并肺高压 1例…     

动脉粥样硬化氧化应激研究中的若干问题

近年来动脉粥样硬化的氧化应激机制受到重视,本文主要针对当前动脉粥样硬化的氧化应激研究中的若干问题从临床病理生理的角度进行探讨.     

载脂蛋白E基因敲除小鼠钟基因、凋亡相关基因及动脉粥样硬化相关基因表达节律的改变

目的急性心肌梗死是动脉粥样硬化的终末病变,发病具有昼夜节律——早晨高发,这提示昼夜节律生物钟参与了这一病理过程。因此我们检测了动脉粥样硬化发展过程中生物钟基因、凋亡相关基因以及动脉粥样硬化相关基因的表达变化。方法应用载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E-/-)小鼠建立动     

灵芝提取物对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制的离体研究

目的: 研究灵芝提取物(GLE)对原代大鼠皮层神经元氧糖剥夺-再复氧(OGD/R)损伤模型的影响,在细胞水平探讨GLE神经保护作用的机制。方法: 新生SD大鼠的皮层神经元原代培养至第7 d,用GLE预处理神经元OGD/R模型。选取OGD/R后的0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h作为观察点,观察GLE干预后对各个时点的细胞形态学、细胞毒作用、细胞线粒体活性、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达量的影响。结果: GLE(0.1、1、10 mg/L)能明显减少神经元LDH的释放,提高线粒体活性。流式细胞术结果证实了GLE能抑制神经元OGD/R损伤导致的凋亡,这种作用甚至能持续至OGD/R后的72 h。GLE(0.1、1、10 mg/L)下调caspase-3、caspase-8蛋白的表达,GLE (10 mg/L)还能下调caspase-9蛋白表达。结论: GLE对OGD/R诱导的神经元损伤有一定的保护作用,可能是有效防治急性缺血性卒中的神经保护药物。     

小婴儿先心病合并肺动脉高压的急症手术治疗

小儿先天性心脏病（先心病）合并肺动脉高压并发症多，尤其是小婴儿和低体重儿，病死率高，受到临床医生的高度重视。我科2007年1月至2009年8月共列17例这类患儿行急症手术治疗，现报道如下。     

血管内皮生长因子及受体对肿瘤的抑制作用及基因治疗研究进展

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种特异性的、与血管形成有关的主要调节因子。血管的发生和生长在胚胎发育、创伤修复生理过程中或炎症、视网膜病和肿瘤的快速生长及转移等病理过程都起着重要作用。因此抑制血管生成已成为抗肿瘤治疗的一个新策略［１－３］，我们可以利用ＶＥＧＥ的反义核酸和中和抗体，或通过屏蔽ＶＥＧＦ受体等方法来抑制肿瘤的生长和转移。１ＶＥＧＦ的结构和功能ＶＥＧＦ是１９８９年Ｄａｖｉｄ等［４］首先从牛垂体滤泡星状细胞培养液中分高纯化出来的，并证明是由两个相同的多肽链通过二、硫键构成的同源二聚体糖蛋…     

金多靶对单纯性肥胖大鼠的减肥效果及机制探讨

目的：研究不同剂量金多靶对以胖大鼠的减肥效果及机制。方法：以单纯性肥胖大鼠的体重、Ｌｅｅ’ｓ指数、腹腔脂肪细胞总量、脂肪细胞大小、脂肪细胞瘦素表达（免疫组化，ＡＢＣ法）、血清瘦素（放免法）、血脂和血糖为指标，比较不同剂量金多靶灌服１个月（限制饮食）的减肥效果。结果：中等剂量（每天４０ｍｇ／１００ｇ体重）金多靶灌服１个月后大鼠减肥疗效产好。减肥同时血胆固醇及血糖有不同程度降低。减肥有效时脂肪细胞瘦素     

VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养微血管内皮细胞表达Flk-1及Flt-1的影响

目的:以正常鼠肝细胞系BRL 3A为对照,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞表达Flt-1、Flk-1的影响。方法:建立体外C6,BRL 3A与肺微血管内皮细胞的共培养方法,利用免疫细胞化学方法检测共培养后的微血管内皮细胞上VEGF受体Flt-1、Flk-1蛋白的表达变化,进一步采用RT-PCR和Northernblot分析Flt-1、Flk-1mRNA表达的改变。结果:与胶质瘤细胞C6共培养的微血管内皮细胞Flk-1、Flt-1蛋白表达增加 (P <0.05),而与BRL 3A共培养的内皮细胞Flk-1、Flt-1蛋白表达下降 (P <0.01),RT-PCR和Northernblot检测发现与C6共培养后可上调微血管内皮细胞Flk-1、Flt-1mRNA的表达 (P <0.01),而与BRL 3A共培养下调了Flk-1、Flt-1mRNA的表达 (P <0.01)。结论:VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养的微血管内皮细胞表达Flk-1、Flt-1有明显的上调作用,这可能是体内胶质瘤血管新生的重要机制之一.     

生物钟基因与心血管疾病

几乎各种生物的生理、生化和行为过程中都表现出一定的昼夜节律变化。昼夜节律生物钟(circa dianclock)就是设定并调控机体出现这种昼夜周期的系统,是一种以近似24h为周期的振荡器(oscilla tor);是机体为了更好地适应环境,在进化过程中自然选择作用下获得的[1]。该生物钟与昼-夜变换同步,使得机体不仅能适应由于地球自转带来的昼夜中的明暗变化,也能够适应地轴相对于太阳倾斜角度发生变化引起的昼夜长短变化。很早就已发现动物植物的生理行为呈现昼夜节律,但直到上世纪中期才发现该节律由内在的昼夜节律生物钟所控制[2]。1生物钟基因对果蝇…