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1.
先天性胸腹裂孔疝是小儿的一种严重疾病,发病急,进展快,若不及时诊断和治疗,病死率高,因此早期诊断与处理十分重要.现将宁波市妇女儿童医院2002年1月至2009年6月收治的9例先天性胸腹裂孔疝患儿的治疗报道如下. 相似文献
2.
血管新生的调控 总被引:22,自引:6,他引:16
近年来血管新生(angiogenesis)与疾病的关系受到广泛重视 ,有关血管新生的调控、与某些疾病的发生发展及防治的研究 ,已在整体、细胞、分子水平上深入开展 ,此内容构成了“微血管医学(MicrovascularMedicine)”的一个重要部分。以往本刊曾发表过中国微循环学会修瑞娟理事长有关这方面的评述及其它论文。为了进一步引起大家的重视 ,这里我们邀请中国微循环学会副理事长金惠铭教授撰写了“血管新生与疾病”的专稿。由于此稿全文较长 ,故编辑部将其分为“血管新生的调控”与“血管新生与疾病”两部分 ,分两次在本刊发表 ,以飨读者。金惠铭教授的原稿附有较多的参考文献 ,为节省篇幅 ,在发表时编辑部作了删减 ,请大家谅解。欢迎大家踊跃投寄有关这方面的研究论文与心得 ,编辑部将择优尽快发表。 相似文献
3.
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及Fas(即CD95抗原 )、NF-κB和caspases在此种凋亡中的作用。方法:用TUNEL、流式细胞仪等方法测定TNFα引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(下称内皮细胞 )凋亡。用Northernblot、Fas抗体测定TNFα对内皮细胞Fas表达的影响及Fas在内皮细胞凋亡中的作用。用Westernblot、免疫组化测定TNFα作用后凋亡蛋白酶caspase-8、caspase-3的活化与表达。结果:细胞生长曲线显示TNFα抑制内皮细胞增殖,并呈剂量依赖关系。TUNEL法测凋亡百分率为 14.0 %± 3.1%,流式细胞仪测凋亡百分率为 13.1%。NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐(APDC)与TNFα共同作用后,细胞凋亡增加。TNFα作用后内皮细胞的Fas表达增高,用Fas抗体与TNFα共同作用,细胞凋亡增加。TNFα作用下caspase-8活化显著增加,caspase-3表达增多。caspase-3抑制剂与TNFα共同作用,细胞凋亡减少。结论:大剂量TNFα(5× 106U/L)能够引起一定量的体外培养的内皮细胞发生凋亡。NF-κB有抗内皮细胞凋亡的作用。TNFα上调内皮细胞Fas表达,后者参与内皮细胞凋亡。TNFα所引起的内皮细胞凋亡与caspase-8及caspase-3的作用有关. 相似文献
4.
单纯性肥胖大鼠的肥胖特点及瘦素的变化 总被引:11,自引:1,他引:10
目的:在单纯性肥胖大鼠中研究其肥胖特点及瘦素的变化。方法:60只新生SD大鼠随机分成两组,肥胖组(n=40)喂高能量饲料,对照组(n=20)喂普通饲料,动态观察体重、腹腔脂肪的变化,用免疫组化(ABC法)法观察腹腔脂肪细胞瘦素表达,用放免法测血清瘦素水平。结果:肥胖组大鼠与非肥胖对照组大鼠比,第7周体重增长最显,12周内体重持续上升,12周时腹腔脂肪重量增加,脂肪细胞增大,脂肪细胞瘦素表达增强,且与腹腔脂肪组织重量呈明显正相关,肥胖大鼠血清瘦素水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:在单纯性肥胖大鼠中体重、Lee's指数、腹腔脂肪重量、脂肪细胞大小变化显著。肥胖鼠的脂肪细胞瘦素表达增强,并与腹腔脂肪重量呈正相关,因此它可作为衡量大鼠肥胖程度的一项指标。 相似文献
5.
6.
目的: 探讨NFκB以及抗氧化剂在大鼠肺微血管内皮细胞中对TNF-α加LPS诱导的iNOS基因表达的作用及其机制. 方法: 通过免疫组化染色ABC法用抗内皮细胞抗体CD31对培养的大鼠肺微血管内皮细胞进行鉴定. Griess法测定细胞培养上清液中的亚硝酸盐浓度以反映NO的生成. Northernblot结合RT-PCR分析iNOS mRNA水平. EMSA法测定细胞核内NFκB的结合活性. 结果: TNFα(100 U/ml)加LPS(1 ug/ml)处理内皮细胞2 h后iNOS mRNA水平明显上升(P<0.05), 24 h后能明显增加NO的生成(P<0.01). 用放线菌酮(10 mg/ml)或抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC, 0.1 mmol/L)或氮乙酰基半胱氨酸(N-acetylcystenine, NAC, 20 mmol/L)处理内皮细胞能降低TNF-α和LPS诱导的亚硝酸盐(NO)生成和iNOS mRNA表达(P<0.05). 抗氧化剂PDTC和NAC对NO诱导生成的抑制作用呈现剂量-效应关系. TNF-α(100 U/ml)加LPS(1 μg/ml)能刺激内皮细胞中NFκB的激活和转位. 当内皮细胞培养体系中加入PDTC(0.1 mmol/L)或NAC(20 mmol/L)1.5 h后这种激活作用被阻滞. 结论: ① TNF-α加LPS能够在转录或转录后水平诱导iNOS基因表达. ② TNF-α加LPS诱导的iNOS基因表达依赖于NFκB的激活. ③抗氧化剂能够通过抑制NFκB的激活来抑制iNOS基因的诱导表达. 相似文献
7.
TNFα对血管内皮细胞的损伤作用及其分子机制 总被引:3,自引:1,他引:2
TNFα是一种重要的炎症介质。血管内皮细胞是TNFα作用的靶细胞之一。由TNFα引起的血管内皮细胞损伤在很多炎症性疾病的发病中具有重要意义。本工作主要研究不同浓度的rhTNFα(简称TNF)引起大血管内皮细胞(人脐静脉内皮细胞)和微血管内皮细胞(大鼠肺微血管内皮细胞)形态、功能、代谢的损伤以及其与内皮细胞中原癌基因表达的关系,试图从中说明TNF引起血管内皮细胞早期损伤的部分分子机制。1-细胞增殖动力学:在体外培养的大血管内皮细胞(HVEC,第3~4代)中发现,加入TNF(20~40ngmL)后… 相似文献
8.
小儿漏斗胸是常见的胸廓畸形,患病率0.1%-0.3%。本科2005年8月至2006年8月采用电视胸腔镜下钢板植入胸骨抬举术(Nuss手术)治疗12例,效果满意,报道如下。 相似文献
9.
蚓激酶对中风恢复期患者血液流变学影响的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨蚓激酶对中风后患者血液流变学的影响。方法 采用随机双盲,安慰剂对照的前瞻性研究,31例缺血性脑血管病患者随机分为治疗组16例与对照组15例,口服蚓激酶(或安慰剂)400mg,每日3次,分别于给药前,给药3个月及6个月时测定血液流变学指标。结果 服药后全血粘度,血浆粘度,血小板聚集率,红细胞聚集指数及纤维蛋白原含量均有降低。以6个月时最为显著,对照组无变化。结论 蚓激酶能改善中风后患者的血液流变学指标。 相似文献
10.
目的:研究中药红景天的有效成分-大花红天素对小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的作用及机制。 方法: 观察不同剂量的大花红天素(25 mg/L, 100 mg/L)对体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3株)凋亡的影响。细胞凋亡分别用流式细胞术、免疫细胞化学ABC法(Fas/Bcl-2)及Western blotting(caspase-3)测定。 结果: 与对照组比,在bEnd.3细胞中含药浓度25 mg/L组凋亡明显抑制(P<0.05),而100 mg/L组凋亡明显加剧(P<0.05)。凋亡抑制组Fas免疫细胞化学染色比对照组弱,阳性细胞明显减少(P<0.05);而Bcl-2染色比对照组强,阳性细胞明显增加(P<0.05),caspase-3表达明显抑制(P<0.05)。凋亡加剧组中(100 mg/L)变化相反。 结论: 大花红天素对bEnd.3细胞凋亡有双相调节作用,其机制与Fas/Bcl-2蛋白表达及caspase-3激活的变化有关。 相似文献