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目的了解某消毒液杀菌功效及毒性情况。方法按照《消毒技术规范》(2002年版)对该消毒液进行相关定量杀菌与毒理学试验。结果该消毒液含有效氯400mg/L的稀释液对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌作用5min(悬液法)杀灭对数值均〉5.00;含有效氯2000mg/L的稀释液对枯草杆菌黑色变种芽孢作用40min(载体法)杀灭对数值〉3.00。该消毒液对小鼠急性经1:21毒性试验结果为LD50〉5000mg/kg体重;微核试验结果为阴性;对家兔完整皮肤刺激强度属无刺激性。结论该消毒液可有效杀灭细菌及细菌芽孢,且毒性低,为实际无毒级。 相似文献
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目的研究富硒酵母与牛磺酸配伍制品的安全性,观察对大鼠的影响。方法选用健康SD大鼠80只为受试对象,按体重随机分为0.417g/kg·BW、0.833g/kg·BW和1.670g/kg·BW 3个剂量组和1个对照组,每组20只,雌雄各半。连续每天喂养30d后的观察指标:①大鼠整体表现及死亡情况;②体重变化及食物利用率;③血常规及血生化指标、脏体比和病理组织检查结果。结果试验期间大鼠生长活动正常,各剂量组大鼠的体重增长、进食量、食物利用率、脏体比系数均在本实验室正常值范围内,与对照组差异均无统计学意义。个别剂量组血生化、血常规指标与对照组差异有统计学意义,但均在正常值范围内;其他各剂量组动物血常规、生化指标测定值与对照组比较,差异均无统计学意义;大鼠肝、肾、脾、胃、肠、睾丸和卵巢组织切片未见异常。结论在实验剂量范围内,富硒酵母与牛磺酸配伍制品对大鼠的生长、发育、代谢无不良影响,未见毒性反应。 相似文献
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目的研究光气致BALB/c小鼠肺水肿模型的肺脏的DNA损伤和凋亡。方法26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为正常对照组和染毒组,各13只。正常对照组小鼠给予空气,染毒组小鼠给予11·9mg/L剂量的光气,时间均为5min,染毒后4h,比较2组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化,单细胞凝胶电泳测定2组肺Ⅱ型细胞DNA损伤情况及对小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳。结果11·9mg/L的光气染毒5min,小鼠肺脏湿干比(6·42±1·00)比正常对照组(4·25±0·47)显著增加(P<0·05);光镜下观察肺组织可见肺水肿发生;单细胞凝胶电泳法测定染毒组肺Ⅱ型细胞的尾长、尾部DNA、尾距均显著高于正常对照组(P<0·001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯状样改变。结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肺Ⅱ型细胞发生DNA损伤和肺脏细胞凋亡。 相似文献
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0 引言 梭曼 ,化学名称为甲氟膦酸特己酯 ,脂溶性强 ,中毒途径多 ,抑制体内乙酰胆碱酯酶活性作用迅速 ,中毒酶老化快 ,难防难治 .谷胱甘肽 (GSH)是一种重要的非蛋白巯基抗氧化剂 ,它能调节机体氧化 -还原反应速度及时清除体内过剩的自由基 ,在维持机体内环境自稳态方面起重要的作用 .本研究旨在初步观察锌、硒、维生素 E及其复合物对 GD中毒大鼠血清 GSH含量的影响 .1 材料和方法1.1 材料 上海产 SD大鼠 ,♂ ,体质量 (2 2 4.9± 46 .0 ) g,80只 ,由本校实验动物中心提供 .葡萄糖酸锌 AR,亚硒酸钠AR,维生素 E AR等 ,购于 Sigma… 相似文献
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急性双光气染毒对兔肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂合成与分泌的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究日本大耳兔双光气肺损伤后 ,肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂的变化及机制。方法 将 35只纯种日本大耳白兔随机分为对照组 (10只 )、中毒即刻组 (5只 )、中毒 2h组 (5只 )、中毒 4h组 (5只 )、中毒 8h组 (5只 )、中毒 12h组 (5只 ) ;染毒浓度为 30 0 μg·L-1,中毒后按不同时间点放血法处死实验动物 ,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行多次灌洗 ,吸集灌洗液离心取上清 ,检测灌洗液中磷脂含量的变化 ;肺组织作冰冻切片 ,显微分光光度计吸收光谱法进行磷脂定量分析。结果 双光气染毒大鼠后 ,与正常对照组相比 ,实验组不同时间点的肺泡内磷脂含量明显降低(P <0 .0 1)。双光气致肺损伤初期 ,肺Ⅱ型细胞和肺泡内磷脂含量迅速下降 (P <0 .0 1) ,表现为磷脂分泌功能降低 ;染毒 2h后 ,肺Ⅱ型细胞内磷脂合成增加 ,分泌到肺泡内的磷脂也略有升高 ,但仍显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;染毒 4h后 ,迟发毒性反应加重 ,表明无论磷脂合成还是分泌功能都受到影响 ,虽然尚存在较低的磷脂分泌功能 ,但回升速度减缓 ;染毒 8h后 ,肺泡内的磷酯含量也呈降低趋势。随染毒时间的变化 ,肺Ⅱ型细胞内外磷脂含量呈对应性改变。结论 双光气中毒可造成肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌磷脂功能障碍 ;肺损伤早期 ,肺泡表面活性物质含量减少 , 相似文献
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[目的]了解人参天麻蜂王浆口服液对小鼠免疫功能的影响。[方法]经连续经口给药30d,对小鼠进行碳廓清能力、迟发型变态反应、血清溶血素、抗体生成细胞、脾淋巴细胞增殖转化能力、NK细胞活性和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞等指标的测定。[结果]低剂量组小鼠胸腺指数高于对照组;高剂量组能提高二硝基苯氟苯(DNFB)诱导的小鼠迟发型变态反应能力,增强小鼠脾淋巴细胞的增殖转化能力,提高血清溶血素的水平,促进抗体生成细胞的生成,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬指数及增强NK细胞的活性;而对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率、碳廓清吞噬指数均无影响。[结论]人参天麻蜂王浆口服液的功效成分10-羟基-2-癸烯酸和人参皂甙是较强的免疫调节功效因子,具有增强小鼠免疫功能的作用。 相似文献
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目的:探讨荷瘤大鼠60Coγ射线局部辐射引起的全身氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用的分子机制。方法:采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取同批正常大鼠作为阴性对照组。抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Coγ射线局部照射4次,每次间隔1周,累计剂量为47Gy,最后一次照射后7d,处死大鼠,分离血清分别检测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、含铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和总抗氧化力(TAC)。结果:与阴性组相比单纯放疗组血清NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05),抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性较单纯放疗组显著降低(P<0.01,P<0.05)。单纯放疗组GSH,CuZn-SOD,Mn-SOD和TAC显著低于非照射组(P<0.05),而抗氧化剂保护组T-SOD,Mn-SOD,GSH和TAC显著高于单纯放疗组(P<0.05)。结论:60Coγ射线局部放疗引起的全身氧化损伤很可能是通过提高NOS活性,诱导NO的大量生成而导致的。高效的复合抗氧化剂可以通过抑制NOS活性,减少NO合成,以及提高GSH,CuZn- 相似文献
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目的通过毒性实验研究,评价杀蚊Bt菌株LLP29高效制剂的毒性。方法根据GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和农业部《农药登记资料规定》,对杀蚊Bt菌株LLP29高效制剂进行毒理学试验。结果试验结果表明,杀蚊Bt菌株LLP29高效制剂大鼠急性经口毒性试验LD5010 000 mg/(kg·BW)、小鼠急性经口毒性LD5020 000mg/(kg·BW),毒性分级为实际无毒;大鼠急性经皮毒性试验LD505 000mg/(kg·BW),毒性分级为微毒;家兔急性皮肤刺激性试验和眼刺激性试验结果为无刺激性;豚鼠皮肤变态反应试验结果为弱致敏物。结论杀蚊Bt菌株LLP29高效制剂,经系列毒性试验结果、按农药产品毒性分级评价,属微毒或实际无毒,其毒性较化学农药低,在灭蚊施药使用过程中对人有较高的安全性。 相似文献
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光气诱导小鼠原代肺Ⅱ型细胞凋亡 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨光气是否诱导肺Ⅱ型细胞发生凋亡 .方法 :2 6只二级BALB/c小鼠 ,雄性 ,随机分为两组 :染毒组和正常对照组 (各 1 3只 ) .正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 1 1 .9mg/L剂量的光气 ,时间为 5min ,染毒后 4h ,比较两组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化 .分离、培养小鼠原代肺Ⅱ型细胞并用电镜观察染毒组肺Ⅱ型细胞凋亡情况 .结果 :1 1 .9mg/L的光气染毒 5min ,小鼠肺脏湿干比 (6 .4 2± 1 .0 0 )比正常对照组 (4 .2 5± 0 .4 7)显著增加 (P <0 .0 5 ) ;光镜下观察肺组织可见肺水肿发生 ;单宁酸染色和电镜鉴定小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ;电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 .结论 :光气染毒可造成小鼠肺水肿并诱导小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡 相似文献
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复合抗氧化剂对小鼠阿霉素氧化损伤及抗氧化酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察腹腔阿霉素化疗对整体的氧化损伤以及抗氧化剂对这种损伤的保护效果 .方法 :二级雄性昆明种小鼠 6 0只随机分为阴性组、阳性组和 3个不同剂量的抗氧化剂保护组 .除阴性对照组给予相应剂量的生理盐水注射外 ,其余各组给予阿霉素一次性ip ,剂量为 5mg/kg体质量 .3个抗氧化剂保护组从注射之日起每日给予低、中、高 3种剂量的抗氧化剂ig ,阴性和阳性对照组给予相应体积的溶剂ig ,连续 1 0d .至第 1 1日 ,处死实验动物 ,取血清和全血分别测定丙二醛(MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、血红蛋白 (Hb)含量和总蛋白含量 .结果 :阳性组的MDA含量较阴性对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,各抗氧化剂保护组的MDA含量较阳性对照组均有不同程度的降低 ,但随着抗氧化剂剂量增加 ,抑制MDA效果反而下降 .阳性组T SOD的活性较阴性组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,低剂量抗氧化剂组T SOD活性较阳性对照组显著升高 .阳性组CAT的活性较阴性组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,抗氧化剂保护组对此呈现出了一种拮抗作用 .结论 :ip阿霉素化疗可以引起机体整体的氧化损伤 ,抗氧化剂可以起到有效地保护作用 ,但不合适的抗氧化剂也会引起机体的氧化损伤 相似文献