经皮穿刺微波凝固活体肺的实验研究

目的:探讨经皮微波凝固动物活体肺组织的范围、病理变化及安全性,为进一步应用于临床治疗提供依据。方法:CT引导下将微波辐射天线插入猪肺的不同位置,采用不同的辐射功率／时间组合进行凝固,观察凝同后CT表现。术后1周处死动物,取出肺组织,测量凝固灶的范围(最大径×垂直径),光镜下观察凝固灶病理变化。结果:60 W／5 min凝固灶均值为31．2 mm×22．3 mm,60 W／10 min为35．4 mm×25．2 mm;80 W／5 min为40．2 mm× 32．4mm,80W／10min为45．2mm×40．5mm。光镜下见凝固区出血性坏死,坏死区外围有水肿带、炎性细胞浸润等改变;术后CT扫描及处死动物中未见有气胸、血胸等并发症。结论:微波加热可使活体肺组织凝固达一定范围, 并发症轻微,说明该方法可用于肺癌的临床治疗     

非小细胞肺癌CD44v6表达的免疫组化研究

目的 研究ＣＤ４４v６在非小细胞肺癌的表达及其临床意义。方法 应用链霉菌抗生物素 蛋白－过氧化物酶（ＳＰ）法染色测定６４例非小细胞肺癌细胞标本ＣＤ４４v６的表达水 平,并分析其与病理类型、淋巴结转移、肿瘤大小及临床分期之间的关系。结果 ＣＤ４４v６在非小细胞肺癌组织中表达的阳性率为６６．２％,显著高于癌旁正常组织（７．７％ ）,且ＣＤ４４v６的表达与淋巴结转移及临床分期有关（Ｐ＜０．０５）,但与病理类型     

非小细胞肺癌CD44v6和C-erbB-2表达及其意义

 目的　研究非小细胞肺癌CD44v6和C-erbB-2基因蛋白的 表 达状况及其临床意义。方法　应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶 (SP)法染色技术,对65例非小细胞肺癌组织标本进行检测,并分析其临床意义。结 果　CD44v6高表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);C -erbB-2高表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 　检测CD44v6和C-erbB-2基因蛋白的表达,有可能为判断非小细胞肺癌淋巴结转移、病变 的发展以及评估预后提供依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X射线分次照射（0.05 Gy/d×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死,收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和mRNA表达变化。结果 末次照射后2 h,与对照组比较,单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（t=-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58,P<0.05）,同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t=25.25、17.43、11.53、22.85,P<0.05）;Ddit3甲基化水平在PBMC、肝脏和肺组织中升高（t=-52.89、-20.31和-3.85,P<0.05）,mRNA水平在PBMC和肝脏中表达降低（t=11.89和16.52,P<0.05）。与单纯照射组比较,除脾脏中Rad23b外,不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t=-13.39~7.99,P<0.05）,并诱导mRNA重新表达（t=-34.02~-2.89,P<0.05）,且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物,可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。     

人参皂苷Rg3抗肿瘤新生血管形成的实验研究

目的：探讨人参皂苷Rg3的抗肿瘤血管形成作用。方法：用含不同浓度人参皂苷Rg3的培养液培养人肺癌SPC－A－1细胞，收集培养上清并制备条件培养液（CM），将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）团培养在纤维蛋白凝胶中，在凝胶上面加入CM，观察并记录内皮细胞形成的血管状结构数量。结果：来自肺癌细胞的CM能刺激内皮细胞呈管状结构生长，用人参皂苷Rg3处理肺癌细胞后的CM对管状细胞生长的刺激作用减弱。结论：人参皂苷Rg3在体外能抑制肺癌细胞新生血管的形成。     

子宫内膜间质肉瘤误诊为子宫平滑肌瘤1例

<正>笔者近期接诊1例子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma,ESS)误诊为子宫平滑肌瘤,现报告如下。1病例资料患者女,42岁,因咳嗽、咳痰2个月余伴痰中带血1d于2007年4月3日     

原发性胰腺小B细胞淋巴瘤1例

患者男,84岁,因上腹部隐痛不适3周人院.患者于3周前无明显诱因出现上腹部隐痛,伴食欲下降、全身乏力.查体:体温36.2℃,脉搏78次/min,血压110/80 mmHg.皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未触及.两肺呼吸音清晰,心律齐.     

以骨转移为首发表现的肺癌

我院自1994-05～1996-12收治以骨转移为首发表现的肺癌患者14例,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 本组中男10例,女4例,年龄32～70 y,其中50y以下者8例,占57.1％。9例在出现骨首发症状1～4 mo后出现咳嗽、咳痰或伴有痰中带血,伴声音嘶哑1例,伴头痛(经CT检查证实有颅内转移)1例,5例至入院时无任何呼吸道症状。1.2 骨转移部位 14例均有多发性的骨转移灶,转移两个部位者8例,3个部位及3个部位以上者6例。具体转移部位:腰椎11例,胸椎6例,骶椎5例,     

野生型及Thr187突变型p27Kip1 蛋白对HepG2细胞周期的影响

目的p27kip1氨基端第187号位置的苏氨酸(Thr187)磷酸化位点是该蛋白分子中重要的磷酸化位点,探讨人工诱变该位点苏氨酸为丙氨酸(T187A)后对肝癌细胞株HepG2细胞周期以及细胞增殖的影响。方法应用脂质体转染法将含人野生型和突变型p27kip1基因质粒DNA转染HepG2细胞,免疫细胞荧光化学检测p27kip1蛋白的表达,并用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果野生型和突变p27kip1基因转染HepG2细胞后均能在细胞核表达,并且可以明显抑制细胞增殖。p27kip1基因转染的HepG2细胞发生G0期阻滞,且突变型G0期阻滞作用明显强于野生型(P<0.01)。结论转染的p27kip1能够在HepG2细胞过度表达并能抑制HepG2细胞的增殖,Thr187磷酸化位点的人工诱变可能有利于p27kip1蛋白促使细胞G0期阻滞。     

肺癌患者骨髓微小转移灶的检测及其临床意义

目的：检测肺癌患者骨髓微小转移灶，并探讨其临床意义。方法：用免疫组化法检测肺癌患者骨髓上皮膜抗原（EMA）阳性表达细胞，分析其与肺癌病理类型、分期及远处转移的关系。结果：112例肺癌患者中36例骨髓检出EMA阳性细胞，阳性率为32.1％。EMA阳性细胞的检出率与病期及远处转移有关，晚期及已发生转移的病例检出率明显增高。结论：骨髓EMA表达阳性细胞的检测，可作为评价肺癌患者病期及转移倾向的重要指标之一。