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71.
目的: 探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和GRK3的变化规律。方法: 取Wistar大鼠12只, 随机均分为2组, 雌雄不拘。LPS组自尾静脉注射LPS 8 mg/kg, 生理盐水(NS)对照组注射等量NS。90 min放血活杀后取肺脏, 用Western blot检测两组GRK2、GRK3的变化。结果: LPS组GRK2表达显著高于NS对照组, LPS组和NS对照组GRK3均为阴性。结论: Wistar大鼠肺组织有丰富的GRK2表达, 但不表达GRK3; 内毒素性肺损伤大鼠肺组织GRK2表达显著增加, 这可能是ALI大鼠肺组织β-AR下调和β-AR激动剂失敏的重要机制。 相似文献
72.
73.
严重脓毒症是感染导致的复杂临床综合征,早期的经验性抗感染治疗是否合理对患者预后有重要影响。合理的经验性抗感染治疗除了考虑宿主情况、感染部位和当地细菌感染流行病学情况外,还要考虑药物的药动学因素。本文就严重脓毒症的经验性抗感染治疗进行综述。 相似文献
74.
山莨菪碱对内毒素致肺微血管内皮细胞骨架变化的影响 总被引:19,自引:2,他引:17
目的观察内毒素(LPS)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)单层通透性和肌动蛋白骨架的影响,探讨与β受体和Gsα蛋白变化的关系及山莨菪碱的干预作用。方法体外培养大鼠PMVEC,采用放射性配基结合分析法和流式细胞仪技术。结果LPS在体外可诱导PMVEC单层通透性增高和中央F-肌动蛋白发生解聚、密度明显减低,同时出现β受体下调及Gsα蛋白水平降低;山莨菪碱对上述变化有明显抑制作用。结论LPS可直接导致PMVEC单层通透性增高,并与F-肌动蛋白重排相关。山莨菪碱可能通过影响PMVEC膜β受体和Gsα蛋白两个环节,参与调控PMVEC的肌动蛋白骨架变化,减轻LPS所致的大鼠PMVEC单层通透性增高。 相似文献
75.
原代培养家兔肾脏内髓集合管细胞单层H^+/K^+交换测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立 IMCD细胞单层 H+ /K+交换的测定方法。方法采用BCECF/AM荧光探针法,测定不同浓度CO2培养的IMCD细胞H+/K+交换。结果呼酸组的酸负荷后[pH];恢复率为0.0620±0.012,高于对照组(0.0504±0.009,P<0.05)。呼碱组为0.0476±0.007,与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论荧光探针法测定原代培养家兔肾脏IMCD细胞H+/K+交换,具有操作简便、稳定可靠、经济安全等优点。 相似文献
76.
肺循环灌注对大鼠肺微血管内皮细胞分离和培养的影响 总被引:22,自引:4,他引:18
肺微血管内皮细胞的分离和培养是近年来出现的新技术,文献报道的方法主要有组织块培养法、酶消化法和微载体法等。由于该技术出现的时间不长,不少细节尚待进一步改进和完善。本文主要探讨肺循环灌注对组织块培养法分离、培养大鼠肺微血管内皮细胞(ratpulmonarymicrovascularendothelialcells,RPMVEC)的影响。材 料 和 方 法一、RPMVEC的分离和培养:取体重约150g的健康雄性Wistar大鼠(第三军医大学实验动物中心提供)24只,随机分成3组,即Hanks液灌注… 相似文献
77.
78.
目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m急性低氧24h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP++酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平犤(17.09±3.62)μmol/L犦显著低于常氧对照组犤(60.55±4.27)μmol/L犦(q=31.642,P<0.01),经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P<0.01);急性低氧组肺组织Na-K++-ATP酶活性明显低于常氧对照组q=15.347,P<0.01),经过3000m(和5000m低氧习服后Na-K-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q++=8.290,28.563,P<0.01)。结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP酶活性的提高有++利于减轻大鼠低氧性肺水肿。 相似文献
79.
脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法:Wistar大鼠18只,随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg,LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg,正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏,用Western blot检测各组GRK2的变化。结果:LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加,LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论:Wistar大鼠肺组织有GRK2表达;LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加,山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。 相似文献
80.
目的:探讨长链非编码RNA RP11-259P1.1(lncRNA RP11-259P1.1)在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者组织中的表达与患者临床病理特征的关系及其在化疗耐药中的作用。方法:收集2012 年1 月至2016 年12 月在成都市第六人民医院和成都军区总医院158 例行支气管镜活检、穿刺活检和手术切除的SCLC患者的癌组织、42 例SCLC患者手术切除的癌旁组织标本及40 例正常肺组织,采用qPCR 法检测癌及癌旁组织标本中lncRNA RP11-259P1.1 的表达,χ2 检验分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者临床病理特征及化疗耐药的关系。单因素及多因素Cox回归分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者预后的关系。结果:lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中的表达水平显著高于癌旁组织及正常肺组织(均P<0.01)。化疗敏感者癌组织中lncRNA RP11-259P1.1 的表达水平明显低于化疗耐药者(P<0.05)。lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者的性别、年龄无关,与肿瘤分期、转移及化疗敏感性显著相关(均P<0.05);高表达lncRNA RP11-259P1.1 患者的PFS及OS均显著短于低表达患者[ (12.25±1.83)vs(22.29±1.58)个月和(23.55±1.35)vs(31.75±2.43)个月,均P<0.01]。lncRNA RP11-259P1.1 表达、肿瘤分期及远处转移是SCLC患者独立的预后因素(均P<0.05)。结论:lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中高表达,与SCLC患者的化疗敏感性及预后相关,可能是SCLC患者潜在的预后评估的生物标志物。 相似文献