TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)β-受体(β-AR)和β-AR 相关的G蛋白偶联受体激酶(GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用.方法采用放射性配基结合法观察TNF-α作用后大鼠PMVEC β-AR最大结合容量Bmax的变化;采用Western blot观察与β-AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF-α的影响.结果大鼠 PMVEC β-AR的最大结合容量Bmax为(5.58±0.31)fmol/105细胞;TNF-α组β-AR的Bmax显著低于对照组,TNF-α 山莨菪碱组β-AR的Bmax与对照组比较无显著差异;大鼠 PMVEC GRK2蛋白表达为阳性,但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性;TNF-α组和TNF-α 山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高.结论大鼠PMVEC表达GRK2,但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF-α诱导的GRK2表达增高可促进β-AR的磷酸化,从而促进β-AR与G蛋白失偶联和β-AR的内化,这可能是TNF-α致大鼠PMVEC β-AR下调的主要机制;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加,而是通过其它机制抑制TNF-α引起的β-AR下调.     

比阿培南治疗全耐药鲍曼不动杆菌肺炎体会

目的探讨比阿培南治疗全耐药鲍曼不动杆菌肺炎的临床疗效、安全性。方法使用比阿培南静滴液治疗10例全耐药鲍曼不动杆菌肺炎患者,依据患者病情、临床疗效、细菌学疗效及安全性综合评价比阿培南用药的临床实用性。结果痊愈2例(20%),显效4例(40%),进步3例(30%),无效1例(10%)。10例患者均未出现不良反应。结论比阿培南是一种非常安全有效、方便实用的治疗肺部感染的抗生素。     

气管套管气囊压迫所致气管食管瘘的诊治

长期机械通气患者需要行气管切开,留置带气囊的气管套管,因充气的气囊长时间压迫气管后壁,容易导致气管食管瘘的发生。本文就由此所致的气管食管瘘的诊断、预防、治疗做相应讨论。     

X线、CT、彩色多普勒三种引导方式经皮肺活检的临床研究

经皮肺穿刺活检是广泛应用于临床的一种微创诊断方法,引导方式主要有X线、CT和彩色多普勒超声(彩超)三种。目前单一引导方式经皮肺穿刺活检的文献报道较多。近年来,作者根据不同患者的具体情况,分别采用X线、CT和彩超三种方式引导经皮肺穿刺活检,取得较满意的临床效果。为     

纤支镜引导取石篮套取气管异物1例

气管异物在临床时有发生。本文报告1例特殊的气管异物及一种特殊套取气管异物的方法。 病历资料：患者女性，33岁，因“咳嗽、气促、痰中带血7月”入院。查体：呼吸急促，轻微反向呼吸，胸骨角可闻及少许哮呜音。胸部X线片和CT片发现气管下端一长约4cm的不规则金属异物，部分卡入右主支气管。纤支镜检查发现：气管粘膜充血、水肿，软骨环消失。     

三七总皂苷对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的：观察三七总皂苷对大鼠肺纤维化的干预作用，探讨其作用机制。方法：120只Wistar大鼠随机分为模型组、对照组、三七总皂苷组、地塞米松组。采用博莱霉素制备肺纤维化大鼠模型，24h后给予干预药物，分别于7、14、21、28天处死动物后观察其病理变化、肺系数、肺组织羟脯氨酸含量及转化生长因子-β1的表达。结果：与模型组比较，三七总皂苷组与地塞米松组的肺泡炎和肺纤维化明显减轻，羟脯氨酸含量、肺组织TGF-β1表达降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：三七总皂苷能明显抑制博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的过程。     

高原低氧适应与EPAS1/HIF-2α及EGLN1/PHD2的相关性

高海拔低氧环境容易导致高原病的发生,然而一些久居高原人群却表现出了对其独特的适应性。近来有研究表明,以低氧诱导因子2α(HIF-2α)为核心的氧信号通路上的EPAS1/HIF-2α及EGLN1/PHD2基因突变与人群高原适应有关。对这两种基因的研究不仅有助于揭开高海拔适应的奥秘,还能够从根本上改变对低氧性疾病的认识。该文就近年来国内外有关EPAS1/HIF-2α、EGLN1/PHD2基因与高原适应间关系的研究予以综述。     

生命体征及综合评分在预测热射病患者预后中的价值分析

目的探讨热射病患者入院时生命体征及综合评分在预测临床预后中的价值。 方法收集西部战区总医院2012年1月至2018年12月收治入院的34例热射病患者临床资料,根据预后情况分为存活组与死亡组,回顾性分析两组患者临床资料,评价患者入院时生命体征及综合评分在判断该病预后中的临床价值。 结果34例患者中,29例患者好转出院,5例患者死亡,死亡率为14.71%(5/34),死亡组及存活组中多器官功能障碍综合征(MODS)发生率依次为100%及55.17%(16/29);死亡组患者平均年龄、入院时呼吸频率、心率及APACHE Ⅱ评分均高于存活组(P<0.05),GCS评分低于存活组(P＝0.014);死亡组患者总住院时间及ICU时间长于存活组(P<0.05),且呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱发生率及呼吸机使用率均高于存活组(P< 0.05),但两组患者入院时体温及平均动脉压差异无统计学意义(P>0.05)。此外,入院时心率、APACHE Ⅱ评分及GCS评分在预测热射病患者死亡中的ROC曲线下面积均大于0.9,入院时呼吸频率、体温及平均动脉压在ROC曲线下面积依次为0.735、0.797及0.614。 结论热射病患者入院时心率、APACHEⅡ评分及GCS评分在预测临床预后中具有较高诊断价值,呼吸频率、体温在预测临床预后中具有中等诊断价值。     

血管内皮黏附分子的功能和TNF—α及IL—1的致炎机制

目的 通过观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）作用后大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中血小板内皮细胞黏附分子-1（PEGAN-1）表达的改变，初步探讨血管内皮黏附分子的功能和TNF-α，IL-1的致炎机制。方法 应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达的改变。结果 流式细胞仪检测发现，TNF-α作用后大鼠PMVEC中PECAM-1较对照组显减少，而IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达无显改变；免疫组化检测发现，TNF-α和IL-1作用后大PMVEC细胞间连接部的PECAM-1染色较对照组明显变淡。结论 TNF-α，IL-1等炎性刺激物可能通过改变内皮细胞中黏附分子的表达和分布而发挥重要作用。     

呼吸性酸碱失衡家兔肾脏内髓集合管细胞单层H+/K+交换功能及cH-K-ATP酶mRNA表达的实验研究

为了研究呼吸性酸碱失衡时内髓集合管（IMCD）细胞病理生理学改变，分别以3％CO2和10％CO2模拟慢性呼碱和慢性呼酸家兔肾脏IMCD细胞培养模型，对照组用5％CO2。荧光探针法测定IMCD细胞H^ /K^ 交换功能，原位杂交和RT－PCR检测IMCD细胞cH－K－ATP酶mRNA表达。结果显示，呼酸组H^ /K^ 交换显著高于对照组（P＜0．05），呼酸组cH－K－ATP酶mRNA原位杂交积分光密度和RT－PCR积分光密度比值均非常显著地高于对照组（P＜0．01）；而这三项指标，对照组与呼碱组之间差异均无显著性意义（P＞0．05）。提示慢性呼酸显著增加IMCD细胞H^ /K^ 交换和cH－K－ATP酶mRNA表达，慢性呼碱有抑制和下调趋势，但差异无显著性意义，其原因尚待进一步研究。