大鼠扣带皮质各区向边缘系统和皮质下结构的传出联系

用辣根过氧化物酶(ERP)轴实顺行追踪法研究19只成年大鼠扣带皮质各区向边缘系统和皮质下结构的传出联系,结果表明:(1)扣带皮质较广泛地投射到边缘系统和皮质下结构;(2)扣带皮质双侧性地投射到皮质下的某些结构,如屏状核(CL)、尾壳核(ep)、束旁核(pf)、带旁核(pt)、丘脑前内侧核(tam)、前腹核(tav)、被盖背核(ntd)、及蓝斑(lc)等;(3)一些与疼痛反应有关的结构,如(pf)、隔外侧核(sl)等主要接受扣带皮质前部24和32区的投射纤维     

隔核参与针刺镇痛的传出途径—WGA—HRP和HRP法研究

<正> 随着针刺镇痛原理研究的开展和对隔区研究的不断深入,提示隔核在疼痛调节方面有重要作用。隔核对疼痛的调节与其内部所含递质有关,也可能与脑内某些与疼痛有关脑区的纤维联系有较密切的关系。大鼠隔     

不同频率电针对脑缺血再灌注大鼠齿状回SCF表达的影响

目的:观察不同频率电针对老年大鼠不完全性脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子(SCF)表达的影响.方法:以双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠前脑不完全缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血模型组,2Hz电针组和128Hz电针组,应用免疫组织化学技术检测各时段大鼠齿状回的SCF基因蛋白表达.结果:缺血再灌注后SCF表达增强,缺血再灌注7天时,齿状回SCF阳性神经元数显著增多(P＜0.01),至14天时,SCF阳性神经元数仍高于正常对照组(P＜0.05),以后渐恢复至正常水平.缺血再灌注后低频或高频电针均可使齿状回SCF阳性神经元数量增加(P＜0.05),两者间无明显差异.结论:电针能促进SCF的表达,可能与脑卒中患者的康复有关.     

成人教育护理专业人体解剖学的教学探讨

成人护理教育已成为具有中等学历的临床护士改善知识结构、提高学历、寻求专业发展的重要途径,人体解剖学是医学教育中一门重要的基础课程,成人护理人体解剖学教学,可以从通过考勤、提高师资水平、增加护理应用解剖学知识、改进教学方法、丰富教学手段等方面来提高教学效果.     

电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参组、电针组和针药结合组,每组10只。以永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑缺血模型。造模后1周,复方丹参组和针药结合组大鼠给予复方丹参片0.75g/kg灌胃,每天1次,连续5周;电针组和针药结合组大鼠给予百会穴、大椎穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续5周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠海马CA1区BDNF及VEGF的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均明显减少(P<0.01);与模型组比较,复方丹参组、电针组和针药结合组海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均增加(P<0.01,P<0.05);针药结合组阳性神经元的数目和表达强度明显高于复方丹参组和电针组(P<0.01)。结论电针与复方丹参片结合可显著增加慢性脑缺血大鼠海马CA1区BDNF、VEGF的表达,且作用优于单用复方丹参片或电针。     

对系统解剖学第四版脉管系统浅议

高等医药院校卫生部规划教材《系统解剖学》第四版已在全国范围内使用两年 ,从总体来看 ,是一部适应我国高等医学教育改革和发展的教材 ,具有思想性、先进性、科学性、启发性和适应性。但某些章节也存在一些问题 ,现就脉管系统谈笔者的看法 ,恳请同道批评指正。1　文字结构1 .1　 2 1 6页倒数第 6行 :“这些静脉均起自肺门 ,向内行注入左心房后部”。此句“向内行”和“后部”几字 ,还是如同第三版 〔1〕,略去为好 ,用了反而难以理解。1 .2　 2 1 7页第 2行 :“主干为上腔静脉 ,它借各级属支主要收集膈以上 ,上半身的静脉血……”。此句主要…     

电针对氯胺酮依赖大鼠杏仁核一氧化氮合酶及生长抑素mRNA表达的影响

目的:探讨电针治疗氯胺酮(KTM)依赖的可能机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常对照组,KTM组,KTM加电针组,分别进行相应给药及处理.采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法、原位分子杂交法分别显示杏仁核内一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SOM)mRNA的表达.结果:KTM可抑制杏仁核基底外侧核群(ABL)和皮质内侧核群(AME)内NOS及各亚细胞群内SOM mRNA的表达,电针可调高其表达,有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:电针对一氧化氮(NO)、SOM mRNA表达的调节可能是治疗KTM依赖的机制之一.     

大鼠嗅球的部分传入纤维联系──WGA－HRP和HRP法研究

采用ＷＧＡ－ＨＲＰ和ＨＲＰ法对１４只大鼠脑内某些结构向嗅球的投射进行逆行追踪。结果表明，蓝斑、梨状皮质、皮质杏仁核、肉侧杏仁核及嗅结节内侧部发出较多的纤维投射到嗅球；中缝背核、中央灰质腹外侧部及中缝正中核有少量细胞发出纤维到嗅球；偶见中间线形核和尾侧线形核有很少量的细胞发出纤维投射到嗅球。     

电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1 ɑ表达的影响

目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备AD大鼠模型。电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达。结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.05),提高平台象限停留时间百分比(P0.05),增加穿台次数(P0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P0.05)。结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用。     

丘脑、屏状核及蓝斑向扣带皮质不同区域的分支投射—荧光双标法研究

采用荧光双标记法，研究了18只SD大鼠丘脑、屏状核及蓝斑向扣带皮质不同区域的分支投射。结果表明丘脑内侧核外侧部发出少量侧枝投射到扣带皮质的23区和29区；丘脑外侧核发出少量侧枝投射到扣带皮质的24区和23区以及23区和29区；屏状核发出侧技投射到扣带皮质较广泛的区域；蓝斑偶见有细胞发出侧支投射到扣带皮质32区和23区。