排序方式: 共有33条查询结果,搜索用时 31 毫秒
11.
12.
目的 建立光学体表监测系统(OSMS)在乳腺癌术后患者放疗颈胸膜固定中的摆位流程,与传统体表标记线摆位方式的摆位精度及其计划靶区体积(PTV)外放边界进行比较。方法 回顾性分析2019年3月至2019年8月于北京大学肿瘤医院行乳腺癌放疗的20例患者摆位数据,根据摆位方式分为OSMS摆位组和传统体表标记线摆位组,每组10例。通过锥形束CT(CBCT)刚性配准靶区微调后获取床左右(x轴向)、升降(y轴向)、进出(z轴向)、床旋转(Rtn)、进出倾斜(Pitch)、左右转动(Roll)配准误差;采用独立样本t检验和χ2检验分别统计误差绝对值和误差分布;最后由PTV外扩公式计算CTV-PTV外扩范围。结果 OSMS组和传统体表标记线组6维度配准误差取绝对值后平均值依次为0.18和0.18 cm、0.12和0.13 cm、0.13和0.23 cm、0.55°和0.74°、0.63°和0.99°、0.67°和0.68°;标准差依次为0.13和0.12 cm、0.09和0.09 cm、0.11和0.16 cm、0.37°和0.55°、0.53°和0.65°、0.42°和0.55°。两组病例摆位误差在z和Pitch方向差异均具有统计学意义(t=3.53、2.98,P<0.05),两组z方向误差分布差异具有统计学意义(χ2=11.090,P<0.05)。OSMS组和传统体表标记线组x、y、z轴向CTV-PTV外放边界分别为0.28和0.26 cm、0.21和0.20 cm、0.24和0.35 cm。结论 建立和应用OSMS引导乳腺癌术后患者摆位流程,其摆位精度整体优于传统体表标记线摆位方式,且在z、Pitch方向摆位精度提升显著,z方向PTV外扩边界明显缩小,具有临床应用价值。 相似文献
13.
目的:对比分析不同部位肿瘤患者治疗计划在模拟机复位工作中的误差分布。 方法:选取104例在瓦里安Acuity模拟定位机上复位的肿瘤病例,其中盆腔部28例、头颈部32例、胸部44例。根据患者定位十字线和从计划系统获取的相对坐标摆位,并按照调强放疗的要求拍摄正侧位射野验证片(冠状面和矢状面),采用系统自动刚性配准方式获取验证片与计划系统生成的数字重建放射图像的配准误差,并对比分析不同部位在X(左右)、Y(升降)、Z(进出)方向的配准误差和总配准误差,从而定量分析复位误差的分布情况。 结果:盆腔部、头颈部和胸部肿瘤的总配准误差的平均值和标准差分别为(0.31±0.14)、(0.17±0.07)、(0.26±0.10) cm,头颈部肿瘤复位重复性较好。 结论:3个部位肿瘤复位精度均满足临床治疗精度要求,其中头颈部肿瘤配准误差较小,表明该部位复位误差较小,重复性较好。 相似文献
14.
中药R1对耐阿霉素人乳腺癌细胞系(MCF7^adr)多药耐受的逆转作用 总被引:22,自引:0,他引:22
耐阿霉素人乳腺癌细胞系MCF7adr具有多药耐受表型,对阿霉素和罗丹明123表现交叉耐受。本研究初步证实中药汤剂R1对MCF7adr细胞有增敏作用。MTT法证实R1可完全逆转MCF7adr细胞对阿霉素的耐受;荧光显微镜和流式细胞技术进一步证实低杀伤或无杀伤浓度R1能增加耐药细胞内阿霉素或罗丹明123的荧光强度。可能为R1使耐药细胞摄取药物量增加或延长药物在细胞内的滞留时间所致。用抗P-糖蛋白的单克隆抗体C219进行免疫细胞化学检测表明:以上作用可能与MCF7adr,细胞表达P-糖蛋白能量下降有密切关系。 相似文献
15.
目的:采用直线加速器机载的千伏级锥形束CT扫描技术对不同部位肿瘤患者的摆位误差进行探讨。方法:应用瓦里安RapidArc直线加速器治疗肿瘤患者180例,其中头颈部患者53例,胸部患者58例,盆腔患者69例。所有患者在首次放疗前行KV-CBCT扫描,以后每周扫描1次。将CBCT扫描图像和计划CT图像及其靶中心匹配,分析靶中心在x、y、z方向上的误差值及其误差分布情况,探讨我科CTV–PTV外放边界大小。结果:系统误差(均数)±随机误差(标准差)在平移误差Lateral左右(x)方向、Vertical背腹(y)方向、Longitudinal头脚(z)方向分别为头颈部x(0.55±0.79)mm,y(0.81±1.00)mm,z(1.21±1.12)mm;胸部x(1.13±1.26)mm,y(1.03±1.09)mm,z(2.12±2.15)mm;盆腔x(0.94±1.16)mm,y(0.87±1.08)mm,z(2.02±1.78)mm;绕y轴方向旋转(Rtn)误差分别为头颈部(0.39±0.48)°,胸部(0.47±0.54)°,盆腔(0.44±0.51)°。结论:CBCT可以减少分次治疗间的摆位误差,保证放疗摆位精度。 相似文献
16.
随着医学模式的转换.手术室护理工作不再仅局限于单纯的技术操作,对患者的服务做到细致周到,心理护理重要性得到了切实体现. 相似文献
17.
目的 调查基层医院加速器使用情况,探索国产加速器的优势与不足。方法 选择使用国产加速器和进口加速器的基层医院各26家,成组t检验差异。结果 (1)26 家进口设备平均治疗28.08 人/ d,26 家国产设备平均治疗39.23 人/ d (P = 0.45)。(2)设备品牌、治疗人数及开展的治疗技术和医院级别无明显关系。(3) 被调查单位需引进放疗医生、物理师和技师的比例分别为87.8%、77.6%、87.8%。(4)国产和进口品牌在采购成本、维护成本之间差异显著(P = 0.00、0.04),在产品服务、适用性、易用性以及设备稳定性方面均相近(P = 0.21~ 1.00、0.15~ 0.52、0.07~ 1.00)。(5)国产设备在小剂量重复性方面较差,在设备故障远程诊断方面尚是空白。结论 国产加速器基本能满足基层医院目前需求且综合成本低于进口加速器,大多数调查和测试指标和进口加速器相当,但国产加速器在小剂量重复性、远程诊断和计划系统方面有较大提升空间。 相似文献
18.
目的光学体表监测系统(Optical Surface Monitoring System,OSMS)在乳腺癌术后放疗应用中,通过对比真空垫和颈胸膜两种固定方式条件下锥形束CT(Cone Beam CT,CBCT)的摆位误差和OSMS相对于CBCT方式的摆位一致性,确定优选固定方式。方法回顾性分析52例利用OSMS系统摆位的乳腺癌患者病例数据,其中真空垫固定组(A组)24例,颈胸膜固定组(B组)28例,将CBCT与定位CT配准误差记为摆位误差;取OSMS得到的六维配准误差与CBCT配准结果的差值,绝对化后用于量化摆位一致性。比较两种固定方式的摆位误差和摆位一致性的差异及其累积分布情况。结果摆位误差除z方向外,A组均优于B组,x、z方向差异有统计学意义(P<0.05);摆位一致性除z方向外,A组均优于B组,x、y、z、Pitch、Roll方向差异有统计学意义(P<0.05);摆位误差累积分布除z方向外,A组均优于B组,z方向具有统计学差异(P<0.05);摆位一致性累积分布除z方向外,A组均优于B组,x、y、Rtn、Pitch、Roll方向具有统计学差异(P<0.05);6维方向摆位一致性累积分布A组优于B组(P<0.05)。结论乳腺癌术后放疗OSMS摆位两种体位固定方式均可满足临床要求;相对于OSMS摆位颈胸膜固定,真空垫固定方式的摆位一致性整体优于前者,一定程度上减小了摆位误差,并可在治疗中实时监测,可使患者受益,应予以优先使用。 相似文献
19.
目的 探讨不同工作年限放疗技师在老年Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)调强放疗中的作用。方法 收集2015年8月至2017年8月160例老年Ⅲ期NSCLC患者,按放疗技师的工作年限随机分为<5年组(n=80)和≥5年组(n=80)。两组患者均接受同步放化疗,放疗剂量60~70 Gy/30~35 f,每周5次;化疗药物包括紫杉醇、多西他赛、培美曲塞、吉西他滨、顺铂、卡铂等。结果 <5年组获完全缓解(CR)8例(10.0%)、部分缓解(PR)48例(60.0%)、稳定(SD)16例(20.0%)、进展(PD)8例(10.0%),有效率(RR)为70.0%。≥5年组获CR 8例(10.0%)、PR 68例(85.0%)、SD 4例(5.0%),RR为95.0%。两组RR比较,差异有统计学意义(P<0.05)。<5年组的摆位误差为(7.0±2.43)mm,≥5年组为(5.0±1.23)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。<5年组生活质量的改善稳定率为80.0%,≥5年组为92.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。与<5年组比较,≥5年组在放射治疗期间的毒副反应较少,但两组3级以上白细胞减少和急性及远期放射性肺炎发生率的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 接受工作年限≥5年放疗技师操作的Ⅲ期NSCLC患者的近期疗效更好,生活质量改善更明显。 相似文献
20.
外源p53基因和抗血管生成小肽F56联合对小鼠乳腺癌移植瘤生长和转移的抑制作用 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:观察腺病毒介导的野生型p53基因联合抗血管生成小肽 F56对乳腺癌移植瘤及其肺转移灶的抑制作用.方法:将人乳腺癌BICR-H1细胞接种于裸鼠或NOD/SCID小鼠乳垫内.成瘤后,裸鼠随机分成Adp53+F56组、 Adp53组、F56组和空白对照组,NOD/SCID小鼠则随机分成Adp53+F56组、Adp53组、F56组、Adlacz组和空白对照组,分别采用腺病毒p53、F56或二者联合治疗,以小肽溶剂作对照,NOD/SCID小鼠还加用腺病毒空载体(Adlacz)作对照.观察裸鼠移植肿瘤体积、组织病理学改变,用免疫组织化学方法检测肿瘤p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达及微血管密度(microrascular density, MVD);观察NOD/SCID小鼠移植瘤的肺转移情况.结果:p53基因、F56及二者联合治疗均能明显抑制裸鼠移植瘤生长,但以联合治疗组最显著,Adp53+F56组、Adp53组、F56组和空白对照组肿瘤最终的相对生长体积分别为2.47、4.37、4.69和12.49 ;免疫组织化学检测发现,Adp53+F56组和Adp53组肿瘤内p53表达增高,P53阳性率分别增高了9.4%、6.3%,但与空白对照组比较,差异无统计学意义(P=0.693);Adp53+F56组、Adp53组、F56组VEGF表达下降, VEGF阳性率分别下降21.9%、9.4%和3.1%,但与空白对照组比较,差异亦无统计学意义(P=0.284);Adp53+F56组、Adp53组、F56组MVD分别为14.50±2.54、16.28±3.44和18.06±7.66,与空白对照组(24.93±6.53)比较,差异有统计学意义(P=0.000), 且Adp53+F56组、Adp53组、F56组瘤内出现坏死,并以Adp53+F56组最为明显.NOD/SCID小鼠Adp53+F56组、Adp53组、F56组肺转移灶平均数目分别为1.143±0.378, 2.750±0.886, 3.375±0.518,较Adlacz组(5.000±0.816)和空白对照组(5.670±0.817 )都显著减少(P=0.000),尤以Adp53+F56组最少.结论:p53基因联合抗肿瘤血管生成小肽F56可显著抑制肿瘤的生长和转移.p53基因影响肿瘤生长与转移的因素之一可能与p53对VEGF的抑制作用有一定关系. 相似文献