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51.
目的:探索细胞周期检测点激酶2(cell?cycle checkpoint kinase 2,Chk2)敲除是否能改善由B淋巴瘤Mo?MLV插入区1(B cell?specific MLV integration site?1,Bmi?1)缺失所致的小鼠脑衰老表型。方法:取2月龄Bmi?1基因敲除(Bmi?1-/-)小鼠、Chk2基因敲除(Chk2-/-)小鼠、Bmi?1和Chk2双敲(Bmi?1-/-Chk2-/-)小鼠以及同窝野生型(wild type,WT)小鼠脑组织,通过免疫组织化学染色检测不同组小鼠脑组织皮层、海马、下丘脑中NeuN、GFAP、Iba1、p16等指标的变化,通过Western blot检测不同组小鼠脑皮质中p16、SOD1、SOD2蛋白表达量的差异。结果:与同窝WT小鼠相比,Bmi?1?/?小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显减少,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显增加,SOD1、SOD2蛋白表达量明显降低,p16蛋白表达量明显上升,而在Chk2-/-小鼠中NeuN、Iba1阳性细胞百分率则增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1、SOD2蛋白表达量明显上调,p16蛋白表达量明显下降;与Bmi?1-/-小鼠相比,Bmi?1-/-Chk2-/-小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1和SOD2蛋白表达量明显上升,p16蛋白表达量明显下降。结论:Chk2敲除可通过增强抗氧化能力,从而改善由Bmi?1缺失所致的小鼠脑衰老表型。  相似文献   
52.
目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制。 方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只。采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型。模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d。采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电。采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化。结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05)。与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05)。结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制。  相似文献   
53.
摘 要 目的:探究临床药师参与ICU危重症患者抢救的药学实践切入点。方法: 通过参与1例尖端扭转型室速患者的药物治疗,结合患者既往用药史,协助医师快速诊断药源性疾病并制定用药方案,针对患者心律失常、电解质紊乱及抗感染治疗过程中的用药情况开展药学监护。结果: 通过全程药学监护保障患者药物治疗的有效性和安全性,患者各项生命体征、临床指标显著好转,顺利转出ICU。结论:临床药师参与重症患者抢救过程中应充分发挥专业特色,使用药学思维协助医师制定合理的药物方案,保障临床用药的安全有效。  相似文献   
54.
摘 要 目的:通过参与肿瘤患者个体化治疗实践,探讨临床药师提高用药合理性的工作方法。方法: 临床药师参与肿瘤患者个体化治疗,发现不良药物相互作用,调整肾功能不全患者用药剂量,治疗肿瘤患者伴发感染或癌痛,纠正不恰当合并用药等。结果: 临床药师提供全程化药学监护,根据患者个体化信息,提供用药建议,提高治疗效果,避免药物潜在不良反应或不良事件发生。结论: 临床药师深入临床提供药学服务,参与制定肿瘤患者个体化治疗方案,可切实提高临床合理用药水平。  相似文献   
55.
目的:以肺癌专病运营为切入点,探索病种管理的方法和要点,助力公立医院精细化管理进程。方法:针对华中科技大学附属协和医院肺癌病种不同诊疗方式进行基于大数据的分析,明确运行内在薄弱点,采取相应调控方法。结果: 通过管控辅助药品的合理使用、规范全周期临床路径和鼓励大型设备的使用等措施促进了医院的精益化管理和医患双方的价值医疗。结论:通过对肺癌病种的运营分析,建立可复制推广的专病管理过程模型,在成本时代实现提质增效,推动医院的高质量发展。  相似文献   
56.
摘 要德尔菲法是一种通过向专家进行几轮咨询, 获得专家一致性意见的预测方法,具有匿名性、信息反馈性和对结果进行统计分析三大特点。随着该方法的不断发展,其应用领域日趋扩大,从最初的社会学发展为临床医学、心理学、护理学等,药学与临床医学密切不可分割,德尔菲法在药学领域的应用成为药学研究的新方向,为药学法规制定、药品风险评估、临床药学的发展提供新的研究方法。本文对目前国内外德尔菲法在药学领域中的应用进行了总结和概述,以期为药学发展提供新的思路。  相似文献   
57.
张在丽  崔敏 《中国药师》2016,(4):703-706
目的:通过对不合理医嘱进行汇总分类、风险分级、原因分析,筛选临床药师在医嘱安全管理中的工作干预点,以期为临床药师提供工作思路和参考。方法:对2014年7~12月我院某重症监护室用药医嘱进行事前干预、事后点评。结果:共干预、点评224份病历,审核医嘱6 583条,发现不合理医嘱653条,占比9.92%,其中,差错类型以配伍禁忌、用法用量不适宜、联合用药不适宜为多,风险分级以D级差错为多,主要因知识缺乏而导致。结论:临床药师在医嘱安全管理中的工作干预点主要有药物配伍、用法用量、联合用药等,临床药师可通过合理用药培训、事前干预等形式,减少和避免医嘱差错的发生,促进临床安全、合理用药。  相似文献   
58.
缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨调亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理(IPC)对海马CA1区神经元细胞保护中的作用。方法 利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺再缺血灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡面分率有Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况。结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生调亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后调亡的神经元数目,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 抑制神经元调亡发生可能IPC对缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。  相似文献   
59.
非甾体抗炎药(NSAID)替诺昔康(tenoxicam)可用于术后镇痛,而且半衰期较长(60~80h)。作者为了比较关节腔内或静注替诺昔康对膝关节镜窥视检查后镇痛的疗效,特选择88例ASAⅠ~Ⅱ级,年龄18~65岁全麻下行膝关节镜检查不住院的病人(day surgery patients),随机分为2组进行观察。全部病人均未用术前药,均静注异丙酚-芬太尼后面罩吸入异氟醚-N_2O-O_2维持麻醉。操作结束,松止血带前10min按随机双盲法分成A组(n=45),将替诺昔康20mg用盐水40ml稀释后注入关节腔,同时静注生理盐水2ml;B组(n=43),将生理盐水40ml注入关节腔,同时静注替诺昔康20mg(2ml),全部病人均在术后30、60、120、240min分别在静息状态和屈膝45°运动时作视觉模拟镇痛评分(VAS),判定疼痛程度。必要时静注哌替啶0.5mg·kg~(-1)或口服对乙酰氨基酚(扑热息痛)500mg。对比两组病人术后的最初4h疼痛评分,  相似文献   
60.
本方含党参、丹参、山楂各30g,苍术、海藻、郁金、首乌各15g,大黄10g。湿浊内滞型加莱菔子、决明子、茵陈、佩兰各15g;肝脾不调型加川芎、香附、柴胡、鸡内金各10g;  相似文献   
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