高频感应电磁场作用累积时间与症状反应关系的探讨

在探讨高频感应电磁场(RF)对人体的危害时,必须摸索并掌握其典型症状出现的规律。本文对频率为300KHZ左右的RF作用时间剂量与症状间的关系进行了讨论,以期为RF对从业人员健康影响的评价提供参考资料。     

细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌和白血病细胞系凋亡的调控作用

为了观察化疗药物三尖杉酯碱（HRT），长春新碱（VCR）和依托泊苷（VP-16）抑制肝癌细胞系SMMC7721和白血病细胞系K562细胞增殖，促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化蛋白表达水平的变化。应用MTT，流式细胞术，端粒重复序列扩增法（TRAP），生物发光分析及Western印迹等方法进行了检测和分析，研究结果发现，一定浓度的化疗药物作用24小时后，可以抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡；在同样作用条件下，端粒酶活性和磷酸化ERK1/2的表达也受到一定程度的抑制，其中以HRT的作用最明显，结论：HRT，VCR和VP-16可能是通过抑制Ras/Raf/MEK/ERK1/2信号传导通路，降低ERK活性，减少ERK1/2靶基因的转录活化，间接下调端粒酶活性这一共同的作用机制而发挥作用的；细胞凋亡是端粒持续缺失的结果。     

川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓细胞PECAM-1/CD31分子表达与造血重建的作用

本研究通过观察骨髓移植后小鼠骨髓中血小板内皮细胞间黏附分子 (PECAM 1/CD31)的表达水平变化及川芎嗪对其表达的调节作用 ,进一步探讨川芎嗪促进骨髓造血微环境修复、改善造血重建的作用机制。将BALB/c小鼠随机分为正常对照组 ,单纯BMT对照组和川芎嗪治疗组 (骨髓移植 川芎嗪 ) ,接受 7.5Gy60 Coγ射线一次性全身均匀照射 ,照射后进行同基因小鼠骨髓移植 ,并分别胃饲等量生理盐水与川芎嗪注射液 ,2次 /天。骨髓移植后第 7,14 ,2 1天 ,采用流式细胞术检测小鼠骨髓有核细胞表面CD31分子表达水平 ,计数外周血白细胞、血小板及骨髓有核细胞数 ,并做骨髓组织学检查。结果表明 :骨髓移植后第 7,14 ,2 1天川芎嗪治疗组的CD31表达水平 ,外周血白细胞、血小板和骨髓有核细胞计数以及骨髓细胞增生程度均高于骨髓移植对照组 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 )。结论 :川芎嗪可以明显促进骨髓移植后骨髓有核细胞表面黏附分子CD31的表达水平 ,这可能是其促进造血重建的作用机制之一。     

白血病细胞HOX A基因亚群启动子区域异常甲基化的研究

目的 研究HOX A基因启动子区域CpG岛在多种白血病细胞系和白血病患者骨髓细胞中的甲基化特点和全反式维甲酸(ATRA)对其甲基化的影响.方法 选取11种白血病细胞系、3种白血病45例患者治疗前后骨髓细胞以及2名正常成人外周血白细胞,常规提取DNA并用重亚硫酸盐法处理.然后用PCR法扩增目标序列,采用焦磷酸测序法测定其中CpG位点的甲基化,以5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)或ATRA处理HL-60和K562细胞后测定以上片段的甲基化.结果 所检测的HOX A基因亚群在正常白细胞均无甲基化,HOX A1在所有标本均无甲基化,HOX A4、A6、A7、A9、A10和A11均存在多个CpG位点的甲基化甚至高甲基化,其中T细胞白血病细胞系和B细胞白血病细胞系CpG位点甲基化比例(分别为71.4%和85.7%)明显高于其他组细胞;HOX A4在所有细胞系中均存在甲基化,HOX A6和HOX A7在绝大多数细胞系中存在甲基化,HOX A10和HOX A11在K562和HL-60细胞中存在甲基化(38%～86%),HOX A9在髓系白血病细胞系中多表现为低甲基化,HOX A11在B细胞白血病细胞系中为高甲基化(均>50%).治疗缓解后的急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病患者比治疗前HOX A4、A6甲基化水平明显减低,而慢性粒细胞白血病患者HOX A6和A9甲基化水平明显减低.用ATRA处理后HL-60细胞HOX A4、A6和A10甲基化水平明显减低,而K562细胞仅HOX A6甲基化减低.结论 白血病细胞在HOX A基因亚群启动子区域多呈现异常甲基化,且部分基因亚群表现为不同种类白血病特异性高甲基化;ATRA可以通过多种途径降低白血病细胞系,尤其是HL-60细胞部分HOX A基因亚群CpG甲基化水平.     

角质细胞生长因子在体外对小鼠骨髓细胞及HL-60细胞的影响

角质细胞生长因子 (keratinocytegrowthfactor,KGF)是一种主要由基质细胞产生的有丝分裂原。它主要对上皮源性细胞如角质细胞、胃肠道上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、肝细胞、乳腺上皮细胞等起作用。为探讨KGF在体外对小鼠骨髓细胞、基质细胞以及白血病细胞的作用。我们观察了KGF对小鼠骨髓单个核细胞 (BMMNC)、骨髓基质细胞及白血病HL 6 0细胞的影响。材料和方法1　实验动物及其处理　昆明种小鼠 ,8～ 10周龄 ,体重 18～2 0g,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供。小鼠颈椎脱臼法处死 ,用 75 %的乙醇浸泡 3min ,取双侧股骨 ,剪…     

新型免疫抑制剂FTY720诱导HL-60和K562细胞凋亡的作用机制

FTY72 0是一种新合成的免疫抑制剂 ,在多种动物同种异体移植模型中试用 ,效果良好。最近研究证实 ,FTY72 0可诱导正常淋巴细胞[1 ] 、Jurkat细胞[2 ] 、急性白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡 ;但是 ,对FTY72 0诱导细胞凋亡时所参与的信号传导通路的研究较少。因此 ,我们选择HL 6 0细胞和K5 6 2细胞作为观察对象 ,对在细胞外调节蛋白激酶 (ERK)通路中FTY72 0诱导白血病细胞凋亡的作用进行了探讨。材料和方法1　细胞培养　HL 6 0细胞和K5 6 2细胞系引自中国典型培养物保藏中心。采用含 10 %胎牛血清和青、链霉素的RPMI16 4 0培养基 ,在…     

SF3B1基因突变与骨髓增生异常综合征伴环形铁粒幼细胞增多

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种克隆性的造血干细胞疾病,以病态造血为特征,机制多样,预后不同。环形铁粒幼细胞(ring sideroblasts,RS)增多是MDS病态造血的重要表现,其机制不清,治疗困难。剪接因子在真核生物mRNA的成熟过程中发挥了重要作用。最近发现,剪接因子3B第1亚单位(SF3B1)基因突变与MDS-RS的发病密切相关,呈因果关系。深入研究SF3B1突变后的下游分子通路,对于明确MDS-RS的发病机制,寻找治疗靶点具有重要意义。     

BIOMED-2多重聚合酶链反应检测抗原受体基因重排在淋巴增殖性疾病诊断中的应用

目的 建立敏感而有效的检测免疫球蛋白(Ig)和T细胞受体(TCR)基因重排的方法,并探讨在淋巴增殖性疾病诊断和鉴别中的作用.方法 采用BIOMED-2多重聚合酶链反应,检测来自54例淋巴增殖性疾病患者的58份淋巴组织标本,分析抗原受体基凶重排状况及其克隆来源.结果 在88.0%(25份标本中22份)B细胞淋巴瘤/白血病和53.3%(15份标本中8份)T细胞淋巴瘤中检出Ig/TCR呈单克隆重排;在17例淋巴组织非恶性增殖患者的病理活检标本中,14例(82.4%)呈多克隆重排;在合格的57份标本中有44份(77.2%)的结果与最终诊断相符.联合检测Igλ和TCRδ并未提高Ig/TCR单克隆重排的检出率,但可能有助于Igλ和TCRδ+淋巴瘤的诊断.结论 对于分析淋巴增殖性疾病,尤其是不典型病例的克隆来源状况,BIOMED-2多重聚合酶链反应检测抗原受体基凶重排是迅速、敏感而可靠的方法.     

白血病细胞HOX A基因亚群启动子区域异常甲基化的研究

目的 研究HOX A基因启动子区域CpG岛在多种白血病细胞系和白血病患者骨髓细胞中的甲基化特点和全反式维甲酸(ATRA)对其甲基化的影响.方法 选取11种白血病细胞系、3种白血病45例患者治疗前后骨髓细胞以及2名正常成人外周血白细胞,常规提取DNA并用重亚硫酸盐法处理.然后用PCR法扩增目标序列,采用焦磷酸测序法测定其中CpG位点的甲基化,以5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)或ATRA处理HL-60和K562细胞后测定以上片段的甲基化.结果 所检测的HOX A基因亚群在正常白细胞均无甲基化,HOX A1在所有标本均无甲基化,HOX A4、A6、A7、A9、A10和A11均存在多个CpG位点的甲基化甚至高甲基化,其中T细胞白血病细胞系和B细胞白血病细胞系CpG位点甲基化比例(分别为71.4%和85.7%)明显高于其他组细胞;HOX A4在所有细胞系中均存在甲基化,HOX A6和HOX A7在绝大多数细胞系中存在甲基化,HOX A10和HOX A11在K562和HL-60细胞中存在甲基化(38%～86%),HOX A9在髓系白血病细胞系中多表现为低甲基化,HOX A11在B细胞白血病细胞系中为高甲基化(均>50%).治疗缓解后的急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病患者比治疗前HOX A4、A6甲基化水平明显减低,而慢性粒细胞白血病患者HOX A6和A9甲基化水平明显减低.用ATRA处理后HL-60细胞HOX A4、A6和A10甲基化水平明显减低,而K562细胞仅HOX A6甲基化减低.结论 白血病细胞在HOX A基因亚群启动子区域多呈现异常甲基化,且部分基因亚群表现为不同种类白血病特异性高甲基化;ATRA可以通过多种途径降低白血病细胞系,尤其是HL-60细胞部分HOX A基因亚群CpG甲基化水平.