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目的探索燕麦β-葡聚糖对脓毒症小肠损伤相关基因表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),实验对照组(TC组),燕麦β-葡聚糖组(Oglu组)。TC组和Oglu组以盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型。Oglu组以不同剂量燕麦β-葡聚糖灌胃。12 h后收集各组小肠组织,Western blot检测小肠组织损伤基因表达。结果 1)燕麦β-葡聚糖减轻脓毒症诱导的小肠损伤,降低脓毒症大鼠小肠组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平(P0.05);(2)脓毒症组小肠损伤相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB表达明显增加;(3)燕麦β-葡聚糖组小肠粘膜Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB的表达低于明显脓毒症组,而Bcl-2表达较高。结论燕麦β-葡聚糖调控脓毒症大鼠小肠损伤基因的表达,保护小肠上皮免受脓毒症的损伤。 相似文献
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目的研究地氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GIUT4)表达的影响。方法选择雄性新西兰白兔24只,体重4.0~5.0kg,随机分为四组:正常对照组(NC组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注后处理组(IRP组)和地氟醚后处理组(Des组),每组6只。结扎左冠脉左室支建立心肌缺血-再灌注模型。分别于缺血前即刻(T0)、缺血后30min(T1)、再灌注后30min(T2)、60min(T3)和120min(T4)时采集取耳缘静脉血检测血糖、胰岛素浓度和心肌葡萄糖摄取率;采用定量RT-PCR法检测心肌组织GLUT4 mRNA表达;采用Western blot法检测细胞膜GLUT4蛋白表达。结果 T2~T4时IR组血糖浓度明显高于NC组(P0.05);T2~T4时Des组血糖浓度明显低于IR组和IRP组(P0.05)。T1~T3时IR、IRP和Des组胰岛素浓度明显高于NC组(P0.05);T1、T2时IRP组和Des组胰岛素浓度明显高于IR组(P0.05),Des组明显高于IRP组(P0.05)。T2~T4时IR组心肌葡萄糖摄取率明显低于NC组、IRP组及Des组(P0.05),Des组明显高于IRP组(P0.05)。IR、IRP和Des组GLUT4mRNA表达及GLUT4蛋白表达明显少于NC组(P0.05);Des组GLUT4mRNA表达和GLUT4蛋白表达明显多于IR组和IRP组(P0.05)。结论地氟醚后处理能改善兔心肌缺血-再灌注后胰岛素抵抗,提高心肌葡萄糖摄取,可能与提高心肌GLUT4表达有关。 相似文献
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背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。
目的:观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。
方法:以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。
结果与结论:50,100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。 相似文献
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经肝动脉化疗栓塞联合C臂CT引导微波消融治疗肝癌 总被引:3,自引:2,他引:1
目的观察经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)联合C臂CT引导微波消融(MVA)治疗肝癌的效果,评价以C臂CT动脉灌注成像评估消融范围的可行性。方法 47例肝癌(63个病灶)接受TACE联合C臂CT引导MVA治疗,于消融后即刻行经动脉插管C臂CT灌注成像判断消融范围,记录技术成功率,比较消融后即刻C臂CT与术后24 h内增强CT所示消融灶最大横径和纵径。术后随访观察治疗效果。结果对63个病灶均顺利完成TACE联合MVA治疗,技术成功率100%。消融术后即刻C臂CT测量消融灶最大横径和纵径分别为(3.44±0.95)cm和(4.13±1.01)cm,术后24 h内增强CT显示最大横径和纵径分别为(3.46±0.95)cm和(4.14±1.02)cm,差异均无统计学意义(P均0.05)。术后2例发生右侧反应性胸腔积液(积液量均100 ml),6例发热,未见其他不良反应。术后1个月,38个2.50 cm病灶完全坏死(38/38,100%);25个≥2.50 cm病灶中,24个完全坏死(24/25,96.00%)。术后随访6~25个月,仅2个病灶局部进展(2/63,3.17%),其余病灶未见进展或复发征象。结论 TACE联合C臂CT引导微波消融治疗肝癌安全有效;C臂CT灌注成像可准确评估消融范围。 相似文献
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目的 评价血乳酸(Lac)、降钙素原(PCT)及APACHE Ⅱ评分联合监测对脓毒症患者诊断及预后的评估价值,探索评估脓毒症患者预后的有效指标。 方法 回顾分析入住ICU的严重创伤患者137例,检测血清Lac、PCT并行APACHE Ⅱ评分,用ROC曲线及生存分析法评估联合监测3项指标诊断脓毒症及预后的价值。 结果 137例患者中脓毒症患者57例,脓毒症患者第1天血清Lac、PCT浓度及APACHE Ⅱ评分均较存非脓毒症患者升高(P<0.05)。血清Lac、PCT及APACHE Ⅱ评分联合诊断脓毒症的ROC曲线下总面积分别为0.809(95%CI:0.738~0.881)、0.909(95%CI:0.859~0.959)、0.830(95%CI:0.760~0.900),最佳临界值分别为4.25 μmol/L、1.8 ng/mL、8.5分。制定联合评分后,2分及以上的曲线下面积为0.910(95%CI:0.853~0.967),诊断脓毒症的敏感性为89.5%,特异性为92.5%。联合评分1~3分之间28天死亡率有明显差异(P<0.05)。 结论 Lac、PCT及APACHE Ⅱ评分联合评分能有效的早期诊断脓毒症,并可有效评估预后。 相似文献
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目的:探讨保留气切导管的有创-无创序贯性机械通气在中枢性呼吸衰竭中的临床应用效果。方法对中枢性呼吸衰竭行机械通气的患者共540例进行回顾性分析,其中行常规有创-无创序贯性机械通气的患者240例为对照组,行保留气切导管的有创-无创序贯性机械通气的患者300例为试验组,比较2组患者呼吸机相关性肺炎发生率、机械通气时间、再次气管插管发生率、ICU住院时间、住院病死率和保留气切导管并发症等指标。结果2组患者的呼吸机相关性肺炎发生率(55% vs 66.7%)、机械通气时间[(12.40±2.93)d vs (15.63±5.18)d]、再次气管插管发生率(1.3% vs 7.9%)和ICU住院时间[(16.47±5.01)d vs (20.79±5.54)d],差异均有统计学意义(P<0.05),但住院病死率(49% vs 55%)和长时间保留气切导管并发症发生率差异无统计学意义。结论保留气切导管的有创-无创序贯性机械通气能降低呼吸机相关性肺炎、再次气管插管等并发症的发生率,减少机械通气时间和ICU住院时间,但对病死率没有明显影响。 相似文献
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目的探讨肾移植术后肺部感染所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床特征及预防控制措施。方法采用回顾性分析的方法,对2003年1月-2011年1月重症监护室40例肾移植术后并发肺部感染合并呼吸衰竭患者的临床资料进行分析。结果肾移植患者肺部感染多发生在术后3~6个月(32例,80.00%),发热是其主要症状,病情严重时出现胸闷、气急和呼吸困难,血氧饱和度下降,继而发展为ARDS。早期胸片仅有双肺纹理增粗、模糊或肺野有少许斑片状影,CT扫描逐渐发展为双侧下肺纹理增多、网格状、毛玻璃状等间质性改变。感染多以病毒和真菌等机会性感染为主。40例患者,存活16例,死亡24例,病死率60.00%。早期死亡原因主要为严重全身炎症反应综合征导致的多器官功能不全,晚期死亡原因主要为真菌及医院获得性耐药菌感染所致的呼吸衰竭。结论肾移植术后肺部感染所致ARDS病死率高。应及早诊断,合理调整及停用免疫抑制剂方案,经验性抗感染和使用肾上腺糖皮质激素治疗,在此基础上应用无创机械通气策略,加上减少误吸风险的合理营养支持方案和层流洁净病房的应用,将为患者的康复赢得时间。 相似文献