变应性鼻炎发病相关易感因素的调查研究

目的分析可能导致变应性鼻炎(AR)患者发病的遗传及环境相关因素, 为制订干预措施提供科学依据。方法采用病例对照研究, 通过自行设计AR易感因素问卷调查表, 对2017年6月至2019年3月在南昌大学第一附属医院就诊的AR患者及常规体检人群进行横断面问卷调查, 并对AR发病的易感因素进行logistic回归分析。结果 AR患者组242例, 非AR患者组(对照组)258例, 两组年龄(13.16±5.63)岁, 其中男性占56.8%。多因素logistic回归分析显示:出生后患过新生儿黄疸(OR=6.043), 出生半年内患过呼吸系统感染(OR=8.123)、腹泻(OR=3.868)、湿疹(OR=4.540)等疾病, 居住在城区(OR=2.477)、出生后家中装修过(OR=3.042)、家中天花板或墙壁有霉斑(OR=38.255)、家中养花草(OR=3.752)、暴露于吸烟环境较多(OR=2.574)的人群中感染AR的风险更高。结论 AR病因复杂, 其发病受家庭因素、环境因素、既往相关疾病等多种因素的影响, 需要加强AR预防知识的宣传教育, 注意环境卫生并做好个人防护。     

线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达及兔多克隆抗体制备

目的 构建人线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达质粒，进行蛋白表达和纯化，制备兔抗多克隆抗体并进行初步鉴定。方法 构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达质粒，转化至BL21(DE3)大肠杆菌，采用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。提取蛋白包涵体，并用8 mol/L尿素溶解，His-NTA柱纯化。获得纯化SLC25A28蛋白免疫新西兰大白兔制备SLC25A28多克隆抗体，Western blot法鉴定SLC25A28抗体特异性。结果 成功构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达载体质粒，并在BL21(DE3)大肠杆菌中成功诱导表达SLC25A28蛋白，蛋白纯度约为90%, Western blot法证明制备的抗体能特异性识别小鼠睾丸组织中的SLC25A28蛋白。结论 成功对人SLC25A28进行了原核表达，并制备了具有特异性的兔抗人SLC25A28多克隆抗体。     

诊断超声提高脂质体介导血管内皮生长因子基因转染的体外实验

目的 研究超声破坏微泡造影剂的方法提高脂质体介导的血管内皮生长因子(VEGF)基因在内皮细胞中转染率的可行性。方法 脂质体介导VEGF基因转染1h后，将6孔板中的内皮细胞每孔加入造影剂10μl或100μl或500μl，然后置于水槽中，暴露在超声下30s、60s、90s。2d后，用荧光显微镜观察标记基因增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达。结果 超声照射细胞30s和60s，EGFP基因表达显著提高，照射90s时杀死了大多数细胞。每孔加入微泡造影剂100μl时，其在超声作用下产生的空化作用提高了基因转染效率，造影剂为500μl时，细胞死亡率较高。结论 超声破坏微泡造影剂可以提高脂质体介导的基因细胞转染效率，为今后治疗基因的体内转染提供了经验。     

低级别胶质瘤的分子遗传学研究进展

正脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞,是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来,原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增,年增长率约为1.2%,中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计,恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70%,年发病率约为5/100 000,每年新发病率超过14 000例,65岁以上人群发病率明显升高[1]。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展,但胶质瘤的预后远不能使人满意。低     

FHIT基因与皮肤癌

FHIT基因是组氨酸三联体基因家族的成员,在嘌呤代谢中参与编码一个AP3A水解酶。该基因在3号染色体上包含常见的脆性部位FRA3B,并且致癌物质引起的损伤可以导致染色体易位从而致使基因的转录本异常。事实上,这种基因的异常转录本在所有的食管、胃和结肠癌中发现大约有一半出现异常。研究显示FHIT基因可能通过调控细胞周期,诱导细胞凋亡发挥抑制肿瘤的作用。其失活机制主要表现为启动子区域CPG岛甲基化、缺失及异常转录。同时有研究表明FHIT基因与皮肤癌的发生、发展、转移和预后有着密切的关系。本文就FHIT基因与皮肤癌关系研究最新进展做出综述。     

低能量He—Ne激光液对肺炎的临床应用

目的 探讨低能量Ｈｅ－Ｎｅ激光氧液治疗肺炎患儿的价值。方法 激光氧液以１０％葡萄糖３－５ｍｌ／ｋｇ体重，Ｈｅ－Ｎｅ激光功率３毫瓦，氧流量２升／分钟，岸发钟配制而成，静脉滴注速度每分钟３０－４０滴，每日５０－１００ｍｌ，３－５天为一疗程。结果 对１９９７年１月－１９９９年１０月住院期间胸片证实的２５６例肺炎患儿与对照组比较有显著性差异。结论此法对肺炎必治疗操作简易，正确可信。     

p38MAPK基因对人胶质瘤细胞BT325生长周期的影响

目的　研究 p3 8MAPK基因对人多形性胶质母细胞瘤BT3 2 5生长周期的影响。 方法　利用脂质体介导法将p3 8MAPK基因导入BT3 2 5细胞中 ,用免疫细胞化学染色和Western blot检测其在转染前后的表达情况 ,用HE染色、透射电镜和流式细胞仪等研究其对细胞形态和生长周期的影响。结果　pCMV 5 p3 8MAPK组p3 8MAPK蛋白表达阳性 ,细胞形态发生变化 ,G1%增多 ,而S %和G2 %减少 ,并出现凋亡峰。结论　p3 8MAPK基因可影响BT3 2 5细胞的生长周期 ,并诱导BT3 2 5细胞凋亡。     

共表达MAGE-1与EGFP基因的小鼠黑色素瘤细胞系的建立

目的 :构建黑色素瘤抗原 1(MAGE 1)基因的真核表达载体 ,并在小鼠黑色素瘤B16细胞中进行表达。方法 :采用分子生物学的手段 ,构建了MAGE 1与增强型绿色荧光蛋白 (EGFP)基因共表达的质粒pIRES2 EGFP MAGE 1,通过脂质体以共表达质粒转染B16细胞 ,用荧光显微镜检测细胞中EGFP的表达 ,用免疫组化染色法检测细胞中MAGE 1的表达。结果 :成功地构建了真核表达载体pIRES2 EGFP MAGE 1。以其转染B16细胞后 ,经荧光显微镜及免疫组化染色法检测 ,可见细胞内有EGFP及MAGE 1的表达。结论 :成功地建立了可共表达MAGE 1与EGFP基因的B16细胞 ,为MAGE 1在肿瘤免疫治疗中的应用奠定了研究基础。     

p38MAPK基因诱导胶质瘤细胞凋亡

目的 研究p38MAPK基因转染大鼠胶质瘤细胞系C6后对其生物学特性的影响。方法 利用脂质体介导法将p38MAPK基因导入大鼠胶质瘤细胞系C6中,用免疫细胞化学染色检测其在细胞转染前后的表达情况,用HE染色、流式细胞仪等方法研究其对细胞形态、粘着状况和生长周期的影响。结果 转染pCMV5-P38MAPK质粒组p38MAPK蛋白表达阳性,细胞形态发生变化,贴壁性降低,出现大量凋亡细胞。结论 转染p38MAPK基因可诱导胶质瘤细胞凋亡。     

结核杆菌热休克蛋白70基因的克隆与原核表达

目的：克隆结核杆菌热休克蛋白70(TBhsp70)基因，并在大肠杆菌中表达。方法：利用PCR技术从结核杆菌H37Rv中扩增Hsp70基因，并将其克隆到pUC19中，进行测序。将得到的Hsp70基因克隆到表达载体pGEX-4T-1中，构建重组表达质粒pGEX—TBhsp70，在大肠杆菌DH5α中进行表达。结果：成功地克隆了TBhsp70基因。DNA测序证实，与GenBank公布的序列一致。含pGEX-TBhsp70基因表达质粒的大肠杆菌经IPTG诱导后，能够表达相对分子质量(MR)约为96000的融合蛋白。结论：获得了TBhsp70基因，成功地构建了原核表达质粒pGEX-TBhsp70，并在大肠杆菌得到表达，为其相关研究奠定了一定的基础。