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101.
目的分析IRM-2小鼠全长cDNA文库的cDNA序列。方法根据IRM-2小鼠的21条EST,从IRM-2小鼠全长cDNA文库测定基于该21条EST序列PCR扩增的全长cDNA序列,通过与GenBank基因库同源序列信息比对,分析全长cDNA序列和性质。结果根据21对引物PCR产物的拼接,获得5条全长cDNA序列,与小鼠已知基因不同源,而且得到了可能编码蛋白质的氨基酸序列和蛋白质的性质。结论 5条全长cDNA序列提示IRM-2小鼠体内可能存在辐射抗性相关基因,为进一步分离和鉴定辐射抗性相关基因奠定了基础。 相似文献
102.
黑老虎根化学成分的研究(Ⅱ) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究黑老虎(Kadsura coccinea)的化学成分。方法采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、反相ODS柱色谱进行分离,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果从黑老虎根中分离得到14个化合物,分别鉴定为isovaleroyl-binankadsurin A(1)、kadsuralignan J(2)、acetyl-binankadsurin A(3)、五味子甲素(4)、去氢二异丁香酚(5)、内消旋二氢愈创木脂酸(6)、豆甾-4-烯-3-酮(7)、没食子酸(8)、水杨酸(9)、2-甲氧基苯甲酸(10)、邻苯二甲酸二丁酯(11)、5-羟甲基糠醛(12)、天师酸(13)、α-棕榈酸甘油酯(14)。结论化合物5、7~11、13、14为首次从该属植物中分离得到,化合物1和6为首次从该植物中分离得到。 相似文献
103.
目的:研究新型肿瘤辐射增敏剂尼可胺的一般药理学。方法:取小鼠随机分为溶媒对照组和尼可胺低、中、高剂量(375、750、1500mg.kg-1)组,每组10只,尾静脉注射相应药物,考察给药后各组小鼠的主动活动次数和平衡能力。取犬随机分为溶媒对照组和尼可胺低、中、高剂量(180、360、540mg.kg-1)组,每组6只,股静脉注射相应药物,考察各组犬给药前后不同时间的血压、心电图、心率、心律以及呼吸频率和幅度的变化情况。结果:与溶媒对照组比较,尼可胺各剂量组小鼠的自主活动次数和平衡能力无明显变化,但高剂量组上述2项指标有下降趋势;尼可胺各剂量组犬给药前后不同时间的血压、心电图、心率、心律以及呼吸频率和幅度均无明显变化。结论:尼可胺1500mg.kg-1对小鼠的中枢神经系统有一定影响,但不显著;尼可胺在本实验用药剂量下对犬心血管系统、呼吸系统的生理功能均无明显影响。 相似文献
104.
105.
106.
耳带状疱疹(herpes zoster,HZ)膝状神经节综合征:多见于中老年人。随着人们生活节奏加快,工作压力加大,人口老龄化等因素,其发病率呈增加趋势。特殊患者带状疱疹发生在三叉神经节分支端,病毒侵犯听神经、耳蜗、前庭神经,导致眩晕。但患者疼痛不明显而忽视了带状疱疹疾病,只去诊察眩晕的性质而增加了眩晕性质的确诊难度,而导致误诊。 相似文献
107.
108.
目的为了分析空调污染情况和传染病发病情况的关系,以便指导空调清洗和疾病预防。方法通过对10家商场、宾馆、超市等公共场所分别在冬季供暖开始前和结束前进行集中空调通风系统卫生指标采样检测,并分析2006-2010年的传染病发病情况分析。结果哈尔滨冬季供暖期结束前的风管内积尘量、细菌总数、真菌总数的超标情况要比冬季供暖期开始前的严重,且传染病发病人数在5-7月份出现一个高峰期。结论空调在供暖期处于停用的状态,风管内经过半年左右沉积了很多灰尘和微生物,在供暖期刚刚结束的一段时间,沉积的灰尘和微生物随送风进入各个公共场所。在供暖期结束后集中空调使用频率较高,同时供暖期结束后的几个月是传染病发病人数较其他月份高,建议供暖期结束前后对集中空调进行清洗。 相似文献
109.
方法:收集对数生长期HL-60细胞,经10nmol/L Bryostatin-1作用24小时后,用137Cs源照射,观察细胞存活数及克隆形成率,以测定细胞辐射敏感性。用静电场凝胶电泳定时分析DNA损伤;碱性解螺旋测定法检测总DNA损伤;中性洗脱测定法分析DNA双链断裂。 相似文献
110.
结节病是一种病因不明的多系统累及的肉芽肿性疾病,好发于呼吸系统,如不及时治疗,约20%的患者最终可能会发展为肺纤维化,严重时并发呼吸衰竭,最终导致死亡。结节病发展为肺纤维化后严重影响患者的生活质量及生存期。因此,深入了解纤维化型肺结节病的发病机制具有重要的临床意义。纤维化型肺结节病的发生与遗传学有关联,基因多态性、转录水平的调控和表观遗传改变等对纤维化型肺结节病的进展有重要影响。促纤维化因素、信号转导过程和免疫机制也参与促进结节病发展为肺纤维化。此外,结节病相关的肺纤维化患者可同时并发肿瘤,2种疾病之间可能存在关联,结节病可能会增加肿瘤的发病风险。结节病的临床分期及分型不同,治疗方案也不同。现对纤维化型肺结节病的发病机制中基因遗传学机制、促纤维化因素、免疫学机制、与特发性肺纤维化(IPF)和肿瘤的相关性及治疗方面的新进展进行综述,以进一步提高临床医生对该病的认识。 相似文献