AMPA受体与小脑的运动性学习记忆功能

神经科学研究表明 ,小脑不仅是维持机体平衡的重要器官 ,更是存贮运动性学习记忆的主要功能脑区。小脑的学习记忆功能主要是通过蒲肯野氏细胞上的AMPA受体的磷酸化作用 ,以小脑突触长时程抑制(LTD)的形式来实现的。小脑蒲氏细胞突触后膜AMPA受体的磷酸化作用是小脑LTD形成过程中各种神经递质传导的共同通路 ,也是LTD形成过程中最为关键的步骤之一。因此 ,AMPA受体是中枢神经系统的突触可塑性变化和小脑学习记忆功能的关键物质。     

微波辐射致大鼠海马损伤中MAPK传导通路的差别激活

目的探讨微波辐射对海马神经神经细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导系统的影响,以及MAPK信号转导通路在微波辐射导致海马神经损伤中的作用.方法采用抗磷酸化形式的细胞外调节蛋白激酶(extracellular synal-regulated kinase,ERK1/2),C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK),P38 MAPK抗体,进行Western blot,动态观察微波辐照后大鼠海马神经细胞ERK,JNK/SAPK,P38MAPK蛋白质磷酸化情况,以此反映MAPK信号通路的功能状态.结果微波辐照后12 h内ERK,JNK持续激活,ERK的激活高峰在辐照后即刻,JNK激活高峰出现于辐照后3,24 h后两者活化均受抑制;P38MAPK辐射后24 h内一直处于激活,并在3,24 h出现两次激活高峰.结论微波辐射可使海马神经细胞3条MAPK信号转导通路出现差别激活,并且微波辐射导致的海马神经损伤可能是通过MAPK信号转导通路的差别激活实现的.     

电磁辐射后小胶质细胞活化状态和分泌功能的变化

目的:一定量的电磁辐射可引起中枢神经系统神经元的损伤,但其对小胶质细胞的影响尚不清楚。实验观察电磁辐射对小胶质细胞活化状态以及分泌功能的影响,揭示电磁辐射对小胶质细胞及中枢神经损伤的效应关系。方法:实验于2006-08/2007-05在解放军第三军医大学电磁辐射医学防护教育部重点实验室完成。取体外培养的N9小胶质细胞接受X波段脉冲波,平均功率密度为90mW/cm2的电磁波,一次性照射20min,在辐照后0,1,3,6,12,24h等6个时相点观察活化的N9细胞形态学,采用免疫组化的方法观察OX-42的表达情况,用酶联兔疫吸附测定方法检测N9细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α的水平,采用硝酸还原酶法检测培养上清液中NO浓度。以未接受电磁波辐照的N9小胶质细胞为假辐照组进行对照。结果:①电磁辐射后3hN9小胶质细胞OX-42表达开始明显增强,并一直持续到辐照后24h,细胞形态由静息状态转变为激活状态;②NO的浓度在辐照后1h开始升高(P<0.05),到辐照后6h达到峰值(P<0.01),12h后趋于恢复,24h后再次明显升高(P<0.05)。③肿瘤坏死因子α水平辐照3h后显著升高(P<0.01),并一直持续到12h,到辐射后24h又再次升高,并达到峰值(P<0.01)。结论:电磁辐射辐照可明显诱导小胶质细胞激活,活化后的小胶质细胞分泌NO、肿瘤坏死因子α等细胞因子的功能增强,分泌大量细胞因子反馈调节引起辐射后期的小胶质细胞激活。     

家兔瞬膜条件反射简易模型的制作方法

目的探讨家兔瞬膜条件反射简易模型的制作方法.方法采用1 kHz的正弦波纯音(条件刺激)和压强为80 g/cm2的束状气流(非条件刺激)同时作用于家兔左眼角膜,使之形成瞬膜条件反射.结果 12只家兔通过1周的训练后均能够形成牢固的瞬膜条件反射(平均习得率为98.3%),训练结束后1周内瞬膜反射可完全保留(平均保留率为95.8%).结论本家兔瞬膜条件反射简易模型的建立方法较为简单,可操作性强,实验结果较稳定.     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体在学习记忆中的作用研究进展

~~N-甲基-D-天门冬氨酸受体在学习记忆中的作用研究进展@张彦文$第三军医大学预防医学系劳动卫生学教研室!重庆400038MD受体;;学习记忆;;LIP~~     

抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果

目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。     

芦丁对三甲基锡损害学习记忆功能的保护作用与拮抗突触囊泡蛋白表达下调有关

目的探讨芦丁对三甲基锡（Trimethyltin, TMT）损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性
BALB/c小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组（对照）、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组,每组各10只;建立TMT（2.25 mg/kg·B.
W.）急性暴露模型,后两组芦丁（10 mg/kg·B.W.）预处理1周,均腹腔注射;TMT给药后24 h,Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏
期,Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白（Synaptophysin, SYP）的表达情况。结果Morris水迷宫显示TMT给药后
24 h,与TMT组相比,对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组逃
逸潜伏期无统计学意义（P>0.05）;Western显示TMT给药后24 h,与对照组相比,TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降
低（P<0.05）;与TMT组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦
丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义（P>0.05）。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护
作用,其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
     

驱动蛋白家族成员5A介导的溶酶体功能在镉神经毒性中的作用

目的 探讨驱动蛋白家族成员5A(kinesin family member 5A,KIF5A)介导的溶酶体功能损伤在镉神经毒性中的作用.方法 以原代培养的SPF级C57BL/6J小鼠皮层神经元为模型,分为对照组和镉暴露组.检测氯化镉暴露24h后皮层神经元的半数抑制浓度(IC50).进一步用1、2、3μmol/L氯化镉处...     

角质细胞生长因子及其辐射防护作用

角质细胞生长因子(KGF)是具有肝素结合特性的成纤维细胞生长因子(FGF)家族中的一员,又称为FGF-7。尽管KGF来源于不同的组织,KGF仅特异性地作用于上皮细胞。KGF可提高辐射后小鼠肠干细胞的存活率,并对辐射引起气道上皮细胞的通透性升高具有拮抗作用。KGF可以加速辐射诱导的DNA损伤的修复,并对维持细胞骨架蛋白F-肌纤蛋白的稳定和保护细胞间连接具有重要作用,其信号转导是通过蛋白激酶C(PKC)途径完成的。因此,不少作者认为,KGF很有希望成为临床上用于胸部、腹部肿瘤放化疗防护的细胞因子。     

急性失血复合氰中毒对狗血流动力学的影响

本实验研究了急性失血复合氰中毒对狗血流动力学的影响。狗在2min内经股动脉急性失血至动脉收缩压9.33kPa(70mmHg)后复合NaCN2.5mg/kg iv中毒,记录HR、CO、MAP、LVP、LVP(±)dp/dt max等血流动力学参数的变化并与单纯氰中毒和单纯失血时血流动力学的变化相对照。结果表明,致死量氰中毒后心血管功能经轻度短暂的兴奋后随即进入严重的衰竭,全部动物在中毒后7～10min内死亡;轻度急性失血复合致死量氰中毒时,心血管功能未经短暂兴奋即进入衰竭状态,与单纯氰中毒相比,具有衰竭出现早而重的特点,表现为早期出现心输出量减少、心肌收缩性能减弱及血压下降,全组动物死亡时间显著早于氰中毒组,均在4～6min内死亡。实验证实,心血管功能衰竭是急性失血复合氰中毒的主要致死原因。