脑外伤对皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响

中、重度脑外伤患者常伴有不同程度的记忆障碍.长时程电位(LTP)在记忆的形成中具有重要的作用,而钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是调节长时程电位的关键性蛋白之一[1].笔者以皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ为研究对象,探讨脑外伤对其的影响.     

钛网数字化多点成形技术在颅骨缺损修补应用中的改良

目的 弥补传统数字化多点成形技术在有颞肌覆盖处颅骨缺损修补术中存在的缺点,完善数字化多点成形技术在颅骨修补中的应用.方法 有颞肌覆盖处颅骨缺损患者102例,其中使用传统钛网人工塑形修补25例,钛网数字化多点成形技术进行颅骨修补41例,改良钛网数字化多点成形技术进行颅骨修补36例,对比不同颅骨修补术的塑形工作量、手术时间、术后患者对健侧和患侧头皮曲面弧度的满意度.结果 改良钛网数字化多点成形技术进行颅骨修补平均手术时间(24±7.0)min与钛网数字化多点成形颅骨修补术平均手术时间(31±9.0)min,和钛网传统人工塑形组(52±11)min相比时间明显缩短(P＜0.01);平均术中塑形工作量(3.0±2.2)min,少于钛网数字化多点成形颅骨修补组(5.0±2.5)min和钛网传统人工塑形组(20±3.1)min,(P＜0.01).结论 改良钛网数字化多点成形技术进行有颞肌覆盖处颅骨修补各方面均优于钛网数字化多点成形技术和传统钛网人工塑形技术,减少了医生的工作量,解决了钛板过分挤压颞肌和颞肌下脑组织的问题,缩短了手术时间,真正提高了塑形满意度.     

三维颅骨模型的建立和有限元及实验应力分析的研究

观察颅骨表面的应力分布情况,探索快速建立完整颅骨三维模型并进行有限元分析的方法。取两具新鲜颅骨进行多层螺旋CT扫描,利用专业医学建模软件完成三维重建,并将生成的三维模型导入ANSYS中进行有限元分析。用电测法测试撞击时颅骨表面的应变情况,运用实验应力分析的理论,得到了颅骨表面主应力的大小。为临床提供一定的理论依据。     

老年颅脑外伤及其并发症的临床诊治

老年颅脑外伤是一种老年患者常见的外伤疾病，许多相关研究主要针对外伤后老年人的颅脑部损伤进行研究，治疗效果多不十分理想。我院针对外伤患者除原有颅脑损进行伤治疗外，还对其并发症进行系统治疗，取得了良好的治疗目的，提高了患者的伤后自理能力，明显地降低了老年患者死亡率。本文就我院146例老年颅脑外伤患者诊治体会报告如下。     

短暂脑缺血后海马CA1及DG神经元内20S蛋白酶体表达的变化

一、材料与方法1.实验试剂及材料:抗蛋白酶体20Sα-1(29kd)亚基购自Calbiochem公司;Propidium Iodide、荧光标记的抗兔IgG购自Jackson immunoresearch公司;其他试剂均购自Sigma公司。实验动物分组:雄性wistar大鼠,280-320g,20只。由吉林大学实验动物部提供。分为假手术组,缺血后0.5h、4h、24h及72h恢复组,每组4只。     

颅内胆脂瘤复发后CT密度改变伴原发性鳞癌一例

患者男,44岁.6年前因间断性抽搐5 d入院.神经系统检查未见明显阳性体征.     

幕上神经外胚叶肿瘤临床分析(附4例临床报告及文献复习)

目的 探讨幕上神经外胚叶肿瘤的l临床特点及治疗方法.方法 对我院2005年1月～2007年1月收治的4例幕上神经外胚叶肿瘤的临床资料进行回顾性分析.结果 4例患者1例位于顶叶,1例位于丘脑,1例位于额叶,1例位于双额叶及胼胝体.CT显示为高或等密度影,增强后可强化.MRI为长T1长T2信号,或混杂信号,增强后可强化.2例在显微镜下全切,1例次全切,1例部分切除.病理诊断为原始神经外胚叶肿瘤.术后行放化疗,术后3个月～10个月复发.结论 幕上原始神经外胚叶肿瘤为高度恶性肿瘤,愈后差,手术后应行放化疗.     

缺血再灌注对大鼠海马CA1及DG神经元内19S蛋白酶体影响的激光扫描共聚焦显微镜研究

目的探讨缺血再灌注对大鼠海马CA1及海马齿状核(DG)神经元内19S蛋白酶体的影响。方法采用20min全脑缺血的大鼠模型,20只大鼠分为5组,分别为假手术组及按照再灌注时间分为30min组,4h组,24h组,72h组,每组4只。采用含有4%多聚甲醛的PBS液体进行灌注,取出脑组织,放于多聚甲醛中固定24h后行冠状切片,应用免疫组织化学法标记抗19S蛋白酶体抗体,应用激光共聚焦显微镜对组织切片进行观察。结果大鼠海马区CA1神经元内19S蛋白酶体在缺血再灌注30min后开始减少,4h略增高,然后逐渐减少,直至72h细胞大部份死亡;DG神经元内的19S蛋白酶体也于再灌注30min后减少,4h略增高,然后逐渐减少,至24h程度最重,72h则有所恢复。结论全脑缺血再灌注后,海马CA1及DG神经元内19S蛋白酶体的变化影响了神经元内蛋白的降解,是导致缺血后神经元死亡的一个因素。     

颅内黑色素瘤的诊断与治疗

颅内黑色素瘤是中枢神经系统少见的恶性肿瘤 ,我科自 1 993年 6月至 2 0 0 0年 6月间收治 5例 ,报告如下。资料与方法　　 1 .一般情况 :本组男 4例 ,女 1例。年龄 :2 5～ 65岁 ,平均 42岁。症状 :头痛头晕 2例 ,其中抽搐 1例 ;单侧听力减退 1例 ;单侧下肢感觉麻木 1例 ;双侧上肢感觉麻木 1例 ;单侧肢体活动障碍 1例。查体 :左上肢肩关节以下、腕关节以上有黑色素沉着、表面被覆毛发者 1例 ;左前臂有一1 5cm× 1 5cm大小的皮下肿物、左侧胸廓前外侧壁下部有两个 1 5cm× 1 5cm大小的皮下肿物者 1例 ;右侧上臂有一 2cm×2cm大小的黑痣者 …     

布鲁生诱导人胶质瘤SHG-44细胞凋亡的机制

目的 通过体外实验探讨布鲁生诱导人胶质瘤SHG-44细胞凋亡的作用机制.方法 取人胶质瘤细胞系SHG-44培养18h,按布鲁生作用的不同浓度分组.0.125、0.25、0.5、1.0、1.5 mmol/L,作用的不同时间分组:12、24、48 h,采用四甲基耦氮唑蓝(MTT)计算细胞抑制率;吖啶橙(A0)/溴乙啶(EB)染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化;使用Westem印迹观察细胞BCL-2、BAX和COX-2蛋白表达的变化.结果 (1)利用MTT比色分析法,发现SHG-44细胞分别用含不同浓度布鲁生溶液培养12、24、48 h后,细胞增殖受到明显的抑制,且与浓度和时间呈正相关;(2)流式细胞仪分析结果显示,布鲁生主要使SHG-44细胞集中在晚期凋亡;(3)Western印迹凝胶电泳显示,0.25、0.5、l mmol/L浓度处理组作用24 h后,剂量性地降低SHG44细胞中COX-2、BCL-2蛋白的表达,而升高BAX蛋白的表达.结论 布鲁生能明显抑制人胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制了COX-2蛋白表达有关.