急性颅脑损伤患者血清ET-1、SE-CAD及镁离子的动态变化与意义

目的探讨急性颅脑损伤（aTBI）患者血清血清内皮素-1（ET-1）、可溶性上皮钙黏蛋白（SE-CAD）及镁离子的动态变化及其意义。方法将100例aTBI患者分为轻、中型组（GCS 9~15分,66例）和重型组（GCS〈8分34例）,另将40例健康体检者作为对照组。测定血清ET-1、SE-CAD及镁离子的水平,比较各组ET-1、SE-CAD及镁离子水平的变化。结果轻、中型组和重型组伤后24 h内血清ET-1、SE-CAD明显高于对照组（P〈0.05）,而镁离子水平明显低于对照组（P〈0.05）。重型组伤后24 h内血清ET-1、SE-CAD明显高于轻、中型组（P〈0.05）,而镁离子水平明显低于轻、中型组（P〈0.05）。重型组治疗后血清ET-1、SE-CAD较治疗前明显增高（P〈0.05）,而镁离子水平较治疗前明显降低（P〈0.05）。结论 ET-1、SE-CAD及镁离子可能参与aTBI后颅内的病理生理变化,其对判定伤情及预后具有重要的临床参考价值。     

大鼠创伤性颅脑损伤后EPO及受体的表达与意义

目的观察创伤性颅脑损伤大鼠皮层中促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的分布与表达变化,并探讨其意义。方法35只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和颅脑损伤后2h、6h、12h、24h、3d和7d共7组,每组各5只。采用Myneurolab脑立体定向仪和Benchmark颅脑损伤撞击器制作创伤性颅脑损伤模型。应用免疫组化和Westernblot分别检测上述时间点损伤灶周围皮层中EPO及EPOR的蛋白表达变化。结果EPO与EPOR广泛表达于神经元、少突胶质细胞和血管内皮细胞中。EPO与EPOR在创伤性颅脑损伤后2h即可见表达增强,6～12h表达继续升高,至24h达高峰,随后EPO的表达开始减弱,而EPOR的表达在24h后持续维持在高水平,无明显降低。结论创伤性颅脑损伤后EPO与EPOR的表达随时间变化不一致。EPOR的持续高水平表达是外源性EPO发挥神经保护作用的分子基础。     

血管内皮细胞生长因子在颅脑外伤脑组织中的表达

目的了解颅脑外伤后血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在脑组织中的表达,探讨ⅥEGF与脑损害严重程度的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例急性颅脑外伤患者及正常脑组织的VEGF表达水平。结果外伤组及正常组脑组织中VEGF阳性率分别为73.3％和20％(x-±s)分别为42.1％±14.2％和14.8％±7.5％),两组比较差异有显著性(P＜0.05)。在变性坏死神经细胞数达到40％之前,VEGF阳性率与之呈明显正相关(r=0.6348,P＜0.05);当变性坏死神经细胞数超过40％时,其与VEGF阳性率呈明显负相关(r=-0.6657,P＜0.05)。结论颅脑外伤后脑缺血状态能诱导VEGF表达,VEGF可能在继发性脑损害的内源性防卫机制中发挥作用。     

急性创伤性小脑内血肿27例

急性创伤性小脑内血肿临床上较为少见,死亡率高,ＣＴ问世前很少及时作出诊断。我院1992年1月～1997年8月共收治27例。现报告如下。临床资料　本组男19例,女8例;年龄7.5～52岁,平均23.7岁;车祸伤11例,坠落伤9例,打击伤7例。着力点在枕部16例,前额部5例,6例不详。伤后1小时内入院10例,1～2小时内入院12例,2～3小时内入院5例。入院时ＧＣＳ<8分5例,>13分6例。头痛23例,眩晕呕吐19例,颈项强直16例,共济失调16例,水平眼震7例,构音不良伴吞咽发呛3例,一侧肢体轻瘫3例,双瞳不等大2例。所有病例均在伤后48小时内行头颅ＣＴ扫描,出血灶位于小脑左半球…