人骨形成蛋白-2对人脑胶质瘤细胞周期和增殖的影响

目的 探讨人骨形成蛋白（ｒｈＢＭＰ－２）对体内,外人脑胶质瘤ＳＨＧ４４细胞周期和增殖的影响。方法 体外培养人脑胶质瘤细胞,绘制ｒｈＢＭＰ－２作用前、后的ＳＨＧ４４细胞生长曲线,ＭＴＴ法测定ｒｈＢＭＰ－２对ＳＨＧ４４细胞的增殖影响;以流式细胞仪、电镜和琼脂糖凝胶电泳分别检测其细胞周期、超微结构和ＤＮＡ片段改变,观察局部注射ｒｈＢＭＰ－２对裸鼠皮下ＳＨＧ４４胶质瘤增长的影响,结果 ｒｈＢＭＰ－２可抑制     

建立大鼠C6脑胶质瘤模型的有效方法

大鼠Ｃ6脑胶质瘤模型是脑胶质瘤实验研究中应用最为广泛的模型之一[1,2]。建立此模型的常用方法有2种,即徒手法和立体定向法[35]。我们以此为基础,配以两种细胞悬浮介质即无血清双倍1640和含质量分数为1%琼脂糖的无血清双倍1640,探讨了建立此模型的有效方法。一、材料和方法1.材料:成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠100只,购自本校动物中心;Ｃ6胶质瘤细胞株购自中科院上海细胞生物学研究所;其他物品由本研究所提供。2.细胞培养与处理:Ｃ6胶质瘤细胞以含体积分数为10%新生牛血清(购自Ｈｙｃｏｌｏｎｅ公司)的1640培养基(购自Ｇｉｂｃｏ公司)常规培养…     

颅脑损伤患者合并眼部损伤的临床特征分析

目的 分析颅脑损伤患者合并眼部损伤的临床特征.方法 回顾性分析2011年2月—2019年9月空军军医大学第一附属医院神经外科收治的中、重型颅脑损伤患者704例,其中合并眼部损伤121例(眼部损伤组),无眼部损伤583例(无眼部损伤组).回顾两组患者的临床和影像学资料,临床资料包括患者的年龄、性别、病史、视力、临床表现、...     

儿童脊髓髓内胶质瘤的显微外科治疗

目的 总结儿童脊髓髓内胶质瘤显微神经外科治疗的经验.方法 1999-2005年共手术治疗儿童脊髓髓内胶质瘤52例,男30例,女22例,年龄2～14岁(平均7.8岁),病程2个月-3年;肿瘤直径占脊髓横断面的60%～90%,长度跨越4～11个椎体;临床表现按McCormick神经功能分级:Ⅰ级8例,Ⅱ级35例,Ⅲ级7例,Ⅳ级2例.早期采用传统椎板切除术、后期采用整块切除棘突及椎板后再回植重建的方法进入椎管,在显微镜下沿脊髓后正中裂切开脊髓显露肿瘤并分块切除.结果 星形细胞瘤35例(67%),其中全切26例(74%),部分切除9例(26%);室管膜瘤15例(29%),均全部切除;节细胞瘤2例(4%),其中1例全切,1例部分切除.术后近期症状较术前加重或出现新神经损害症状者29例(56%),症状改善或无变化者23例(44%);随访6个月-6年,38例恢复正常生活或学习,10例可自理生活,4例不能自理生活.肿瘤复发2例.患儿功能预后与术前神经功能分级密切相关,术前神经损害症状越轻,术后恢复越好.结论 显微神经外科手术切除脊髓髓内胶质瘤是目前最有效的治疗措施,最佳手术时机是在患儿尚未发生严重神经损害症状之前.     

白藜芦醇与缺血再灌注损伤的研究进展

白藜芦醇（resveratrol，Res），化学名称为3，5，4-三羟基苯二烯，分子式为C14H1203，分子量228．25。Res的名称起源包括了三个部分，“Res”为拉丁字母，代表“来自哪里”；     

基质金属蛋白酶-9的调控及与卒中的关系研究

卒中是临床上最常见的疾病之一，由于发病机制复杂，疗效欠佳，因此是目前研究的热点。基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）属于基质金属蛋白酶中的明胶酶，大量研究表明其在肿瘤发病方面扮演重要的角色，但是有关MMP-9与卒中的发病研究尚不多，本文将近年来有关MMP-9与卒中的研究作一综述。     

PTEN基因诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及bcl-2蛋白表达下调

目的　探讨PTEN基因对人脑胶质瘤SHG 44细胞凋亡及凋亡相关基因bcl 2表达的影响 ,阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机理。方法　PTEN基因体外转染SHG 44细胞 ,筛选阳性细胞克隆 ,以原位杂交、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况以免疫荧光法检测bcl 2基因的表达。结果　PTEN基因转染的SHG 44细胞有PTEN基因和蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表现 ;流式细胞仪示细胞周期从G1 期到S期发生抑制 ,并且在G1 期峰前出现一明显的凋亡峰 (1 2 .9% ) ;细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带 ;bcl 2的表达也显著下调。转染空载体和未转染的SHG 44细胞无明显的凋亡表现。结论　PTEN基因可诱导SHG 44细胞凋亡 ,并下调bcl 2蛋白的表达 ,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的分子机制之一     

rhBMP-2抑制胶质瘤细胞方式的初步探讨

 目的　初步探讨BMP 2抑制胶质瘤细胞的作用方式。方法　在培养的人脑胶质瘤细胞系SHG 4 4中加入rhBMP 2 ,测定生长曲线 ,应用流式细胞仪法分析细胞周期 ,用FITC标记的AnnexinV染色法分析凋亡和坏死的比例。结果　经rhBMP 2作用的SHG 4 4细胞G1期所占比例明显升高 (P <0 .0 1) ;10 μg/ml组中 ,完整细胞 (PI /FITC )比例 (35 .6 % )明显低于 5 μg/ml组 (94 .3% )和对照组 (96 .9% ) (P <0 .0 1) ,坏死细胞(PI+ /FITC + )比例 (5 8.0 % )明显高于 5 μg/ml组 (3.1% )和对照组 (0 .5 % ) (P <0 .0 1)。 结论　在rhBMP \| 2抑制胶质瘤细胞SHG 4 4增殖中 ,诱导其坏死是主要作用 ,其中也有凋亡作用的参与 ;AnnexinV染色法较流式细胞仪法可更加准确的区分正常细胞 ,早、晚期凋亡细胞和坏死细胞。     

针对Survivin基因的短发卡RNA诱导U251细胞凋亡

目的:观察针对Survivin基因的短发卡RNA(shRNA)对人脑胶质母细胞瘤U251细胞在体外凋亡的影响。方法:对U251细胞,稳定转染Survivin基因shRNA真核表达载体pWH1-SR的U251-SR细胞,以及稳定转染空载体pWH1的U251-P细胞,分别采用相差显微镜、HE染色、Hoechst染色、TUNEL染色以及透射电镜观察各组细胞的形态学特征;采用流式细胞术(FCM)定量测定各组细胞的凋亡细胞数量。结果:相差显微镜、HE染色、Hoechst染色、TUNEL染色以及透射电镜观察显示,U251-SR凋亡细胞明显增多,并呈现典型的细胞凋亡形态学改变;FCM定量分析凋亡细胞数量显示,与U251(2.1%)和U251-P(2.7%)相比,U251-SR凋亡细胞增加约6倍,达14.4%。结论:针对Survivin基因的shRNA能够在体外诱导U251细胞发生大量凋亡。     

白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na~+电流缺氧性变化的影响

目的:研究人脑皮层锥体神经元Na~+电流的急性缺氧反应特征以及白藜芦醇(resveratrol,RES)对Na~+电流缺氧反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,在人脑皮层脑片上记录锥体神经元对TTX敏感的电压依赖性Na~+电流,观察急性缺氧和白藜芦醇对Na~+电流幅值和激活性质的影响。结果:(1)急性缺氧使人脑皮层脑片上的锥体神经元Na~+电流呈现短暂的小幅增大后,出现长时程抑制(P0.05),并使Na~+电流的I-V曲线左移(向超极化方向漂移)。(2)AMPA受体阻断剂NBQX阻断了缺氧引起的Na~+电流短暂增大(P0.01),并加剧了Na~+电流的缺氧后抑制(P0.01);GABA_A受体阻断剂Bicuculline对Na~+电流的缺氧性增大和缺氧后抑制无显著性影响(P0.05);二者对缺氧引起的Na~+电流I-V曲线左移均无显著影响。(3)50μmol/L白藜芦醇阻断了Na~+电流的缺氧性增大(P0.01),增强了Na~+电流的缺氧后抑制(P0.05);100μmol/L白藜芦醇显著延迟了Na~+电流的缺氧性反应,使Na~+电流的缺氧性增大现象消失,并使Na~+电流的缺氧后抑制现象衰减(P0.05)。50μmol/L和100μmol/L白藜芦醇均使Na~+电流激活曲线右移,接近正常。结论:人脑皮层锥体神经元Na~+电流对急性缺氧的反应主要表现为长时程抑制;AMPA受体活动可影响Na~+通道对急性缺氧的反应。白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na~+电流缺氧反应的调节作用与剂量有关,小剂量可模拟NBQX的作用,而大剂量可降低Na~+通道对低氧的敏感性。