角膜矫形术的发展史

近视是常见的屈光不正 ,多年来眼科医生一直在探索各种治疗近视的方法。矫正近视需要考虑三个主要屈光因素 :角膜、晶状体和眼球轴长 ,改变三者之一就会改变眼的屈光状态。由于角膜的屈光度占整个眼屈光度的 3 / 4,所以只要改变角膜的凸度 ,就可以改变眼的屈光度。因此近视的治疗多在角膜上作文章。目前 ,矫治近视的方法可分为 :非创伤性矫治与创伤性治疗。创伤性矫治包括 [1 ] :放射状角膜切开术 ( ra-dial keratotom y)、角膜镜片术 ( keratophakia)、角膜磨镶术( keratomileusis)、表面角膜镜片术 ( epikeratoplasty)、自动板层角膜成形…     

血管内取栓治疗急性后循环缺血性脑卒中临床分析

目的探讨血管内取栓治疗急性后循环缺血性脑卒中的安全性及有效性。方法回顾性收集东莞人民医院卒中中心2017-06—2019-12收治的18例急性椎基底动脉闭塞患者的基线资料及临床资料,术后90 d对患者进行随访。采用改良Rankin量表(mRS)评估患者的临床预后,并根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS 0～2分)及预后不良组(mRS 3～6分),进行单因素分析影响急性椎基底动脉闭塞取栓患者临床预后的相关因素。结果 18例患者取得成功再通15例(83.3%),获得良好预后10例(55.5%)。取得良好预后组患者其发病至股动脉穿刺时间更短(t=-2.192,P=0.044),术前NIHSS评分(Z=-2.408,P=0.016)及术后24 h NIHSS评分(Z=-3.560,P=0.000)更低,ASTIN/SIR评分(Z=-2.253,P=0.024)及BATMAN评分(Z=-3.319,P=0.001)更高。结论血管内取栓治疗急性后循环缺血性脑卒中安全有效,发病至股动脉穿刺时间、术前NIHSS评分及侧支循环评分(ASTIN/SIR评分及BATMAN评分)与良好功能预后相关。     

先天性下直肌缺如1例

先天性下直肌缺如系发育异常所致[1]。临床报道较少。现将我们1998年7月收治1例报告于下:临床资料患者唐Ｘ,男性,25岁,自幼右眼上斜视,无家族史。视力,ＯＤ03,ＯＳ15;眼位,角膜映光Ｒ/Ｌ35°(图1);眼球运动,右眼下转不超过中线;Ｂ超:右下直肌不显影。入院后第一次手术为右上直肌后退8ｍｍ,术后眼位变化不大,Ｒ/Ｌ25°。第二次手术做右眼下直肌探查术,发现下直肌缺如,将内外直肌各分离下部1/3肌纤维,交叉移位至相当于下直肌附着点处。术后眼位视近正位,视远Ｒ/Ｌ5°,右眼下转能超过中线,外观满意(图2)。图1　术前第一眼位图2　术后第一眼位讨…     

经巩膜睫状体光凝术治疗青光眼的并发症及其防治

目的探讨经巩膜睫状体光凝术并发症的防治方法。方法回顾性研究我院1999～2005年以经巩膜睫状体光凝术治疗的386例晚期青光眼病人,分析总结并发症的防治经验。结果经巩膜睫状体光凝术有各种各样的并发症,如眼部疼痛、葡萄膜炎、眼内出血、视力下降、眼球萎缩等,经适当的处理各种并发症可明显下降。结论术前充分抗炎降眼压、适当镇静、控制全身情况;术中良好的麻醉、熟练准确的手术操作;术后抗炎处理。以上措施能明显减少并发症。     

角膜矫形术对眼压与屈光度影响的研究

目的研究角膜矫形术矫治前后眼压的改变情况及其与屈光度改变之间可能存在的关系。方法测量近视患者70例127眼,10～21岁,戴角膜矫形镜前后的眼压、屈光度。结果经统计学处理戴角膜矫形镜前后眼压与屈光度均有显著性差别(P≤0.01),而眼压与屈光度的改变经相关系数显著性检验无显著性差别(P>0.5)。结论戴角膜矫形镜后眼压与屈光度均较戴镜前下降,但两者的改变无相关关系。     

α分泌酶在阿尔茨海默病中的研究进展

<正>淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经过淀粉样代谢途径(β、γ分泌酶)产生Aβ,Aβ不同程度的聚集能够促进AD的发生、发展,而APP经过非淀粉样代谢途径(α、γ分泌酶)则产生可溶性片段s APP a,s APP a具有神经营养和保护作用,能竞争性的减少Aβ的产生,从而延缓AD的发展。因此,激活α分泌酶是一种治疗AD的方法,而研究最多的a     

超声生物显微镜在挫伤性屈光不正眼诊治中的应用

眼外伤所致视力下降部分因屈光改变引起,其发生机制主要是受伤后睫状肌痉挛,悬韧带松弛,晶状体厚度增加,曲率加大,对光线的屈折能力增加,临床表现为近视[1],忽视患者的屈光状态常会影响眼外伤的诊断和治疗.目前,临床上关于挫伤性屈光不正眼诊治的相关报道尚不多见.近年来,我院将超声生物显微镜(UBM)应用于挫伤性屈光不正眼的诊治,取得较好效果,报道如下.     

GDX与OCT在测量RNFL厚度中的应用比较

目的 探讨光学相干断层扫描仪（OCT）与激光偏振仪（GDx）测量视网膜神经纤维层厚度中的作用。方法 采用配对对比法,选取42例80只眼,均予OCT、GDx测量视盘一周视网膜神经纤维层厚度,对结果进行对比。结果 OCT与GDx测量视盘上方、下方和全周平均RNFL厚度值差异显著。对两者相应部位RNFL厚度进行相关分析发现两者呈高度正相关。结论 在人眼视网膜神经纤维层厚度（RNFL）测量中OCT与GDx具有较好的敏感性与一致性,两者均可作为青光眼视网膜神经纤维层厚度（RNFL）病变的有效检测手段。     

螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激保护

目的：探索螺旋藻多糖对D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑线粒体损伤的抗氧化保护作用。方法小鼠腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠100 mg/kg制备AD模型。将40只小鼠按数字编号随机分为正常组(C组)、模型组(M组)以及3个剂量实验组,每组8只,3个剂量实验组分别给予螺旋藻多糖灌胃低剂量(El组)6.7 mg·kg-1·d-1,中剂量(Em组)67.0 mg·kg-1·d-1,高剂量(Eh组)134.0 mg·kg-1·d-1,连续8周,在给药第8周后,进行Morris水迷宫实验和生化指标测试。结果与M组相比,Em组、Eh组120 S内跨越平台的次数和在目标象限的探索时间均明显增加(P<0.05);小鼠脑部β淀粉样蛋白(Aβ1~42)含量减少,依次是M组>El组>Em组>C组>Eh组。氧化应激指标：与M组相比,锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性均有提高(P<0.05),依次是C组(64.22±22.31) Um/mg>Eh组(58.36±21.30) Um/mg>Em组(56.58±15.66) Um/mg>E1组(55.32±21.25) Um/mg>M组(42.68±11.58) Um/mg;活性氧(NOS)含量Eh组(30.70±4.68) mmol/L显著下降(P<0.05),丙二醛(MDA)活性Em、Eh组[(35.55±7.97) nmol/mg、(30.51±8.74) nmol/mg]显著下降;与E1组相比,Eh组抗氧化效果最好。结论螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激有保护作用,是脑线粒体营养素,高剂量效果最佳。     

神经节苷脂治疗视神经损伤的临床观察．

视神经损伤又叫做外伤性视神经病变，它一般分为直接损伤和间接损伤两种，由交通事故导致的头部外伤是视神经损伤产生的主要原因，如摩托车意外事故和高处坠落，以及骑自行车跌倒头部先着地等等都是导致视神经损伤产生的原因，为了有效的治疗视神经损伤，我们对神经节苷脂治疗视神经损伤进行了临床观察，并得出了相关的结论，本文笔者就是针对视神经损伤后光感消失的患者早期使用神经节苷脂治疗的案例来解释神经苷脂治疗视神经损伤的过程，并积极探索更加有效的治疗措施。