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单纤维肌电图对糖尿病周围神经病的诊断价值 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探讨单纤维肌电图(SFEMG)在糖尿病周围神经病(DPN)中的应用。方法 采用Viking Ⅳ肌电图仪,测定36例2型糖尿病患者指总伸肌的颤抖和纤维密度(FD),同时进行常规神经传导检测(NCS)并测量空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1C)。结果 颤抖和FD具有相关性,且均与HbA1C呈正相关。18例NCS异常者,颤抖值均超过正常范围(11例伴阻滞),14例FD增加;18例NCS正常者,7例颤抖值增大(3例伴阻滞),5例FD增加。结论 颤抖和FD所反映的失神经-神经再支配与代谢状况相关联;SFEMG是DPN早期诊断的敏感手段,可发现糖尿病亚临床周围神经病变。 相似文献
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高血压性脑出血与血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平关系的研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨原发性高血压(EH),高血压性脑出血(CH)与血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性及血清ACE水平的相互关系。方法:对正常人(NC组)29例,EH组28例和CH组31例提取白细胞DNA,检测ACE基因型,等位基因和血清水平。结果:88例中不同ACE基因型血清ACE水平有显著性差异(DD>ID>II,P<0.01),EH组DD基因及D基因频率与NC组比较无显著性差异(P<0.05),CH组血清ACE水平和D基因频率显著高于NC组及EH组(P<0.01),其DD型的血清ACE水平也高于后二者(P<0.05),结论:ACE基因多态性及其血清水平与EH无关,而与CH呈正相关,D基因可能为高血压病患者脑出血发病的相对危险因素。 相似文献
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23只兔供脑动脉(11只未结扎,12只结扎)放射学脑动脉造影研究结果表明,兔供脑动脉同人供脑动脉有许多相似之处,但兔供脑动脉有许多交通循环,因此结扎后,兔行为影响不大,3~5日后恢复正常。 相似文献
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脑缺血后内源性激活神经干细胞的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
1 脑缺血后内源性神经干细胞的自身激活 近年来研究表明,脑缺血后自身的神经干细胞有大量的增殖分化[1,2],说明神经干细胞可能参与脑缺血的病理生理过程.Zhang等通过建立沙鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,观察缺血再灌注后不同时期的室管膜下层(SVZ)、海马颗粒细胞层(DG)、嗅球以及梗死灶周边皮质的神经干细胞增殖、分化情况,发现7 d后在梗死同侧脑SVZ出现神经干细胞增殖高峰,14 d达最高,而DG区则无增殖,且14 d后远离梗死区的嗅球有大量的神经干细胞增殖,但28 d后,标记Brdu阳性细胞大量减少,说明脑缺血只引起短暂的神经干细胞的增殖,Zhang认为是脑缺血损伤的应急保护反应[3]. 相似文献
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应用基因载体可以将某些目的基因 (具有转化功能 )导入胶质瘤细胞 ,这些高效目的基因能将体内无毒或低毒的“前药”在胶质瘤局部转化为一种局部浓度高、对胶质瘤毒性作用强而全身毒副作用小的化疗药。旁观者效应则可通过增加胶质瘤细胞缝隙连接而自动放大局部化疗药的治疗效果 ,已发现cAMP可大大加强旁观者效应。削弱血 -脑肿瘤屏障以及联合基因治疗也都是实施胶质瘤自杀基因治疗的重要手段 相似文献
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目的:探讨氯化锂(LiCl)对溶血磷脂酸(LPA)在大鼠体内引起海马神经细胞tau蛋白磷酸化水平的影响。方法:将54只SD大鼠分为LPA实验组9只,LiCl+LPA实验组27只(低、中、高量LiCl组各9只),实验对照组9只,对照组9只,采用腹腔注射LiCl,脑立体定位仪技术将LPA、PBS缓冲液注射入大鼠海马,各实验组大鼠分别于注射LPA后12,24,48 h后处死,对照组大鼠未做任何处理直接处死,采用免疫组化方法测定海马锥体细胞中ser202位点磷酸化tau蛋白(PS202-tau)的表达。结果:LiCl+LPA实验组Tau蛋白磷酸化的水平均低于相同时间点处死的LPA实验组(P<0.05),且LiCl浓度越高,Tau蛋白磷酸化的水平越低。结论:LiCl能抑制LPA引起的大鼠海马神经细胞的Tau蛋白磷酸化。 相似文献
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抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对缺血再灌注大鼠脑损伤影响的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨 T N Fαm Ab 对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。方法 用 Zea longa 报道的大白鼠局灶脑缺血再灌注尼龙线栓塞模型,对 6h 短暂脑缺血/再灌注大白鼠使用抗 T N Fαm Ab/生理盐水后的脑梗塞体积、脑组织病理学变化及微血管内白细胞聚集及附壁现象进行了观察。结果 抗 T N Fαm Ab 能减少脑梗塞体积,减轻脑组织变性坏死程度,减少白细胞在微血管内的聚集和粘附。结论 抗 T N Fαm Ab 能起到减轻脑缺血/再灌注损伤作用。 相似文献
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目的 构建hTERTPromoter/HSV tk靶向性胶质瘤基因治疗系统。方法 采用TSS法在大肠杆菌JM 10 9中扩增 pGL2 hTERTPromoter和STK质粒。DNA提取纯化试剂盒提取细菌中生长的质粒 ,经电泳 ,紫外分光光度计检验后用HindⅢ ,ClaⅠ核酸内切酶对这两个质粒同时进行双酶酶切。琼脂糖电泳凝胶分离酶切片段 ,切取其中 8.5 ,1.7kbp两个片段长度的凝胶。凝胶DNA提取试剂盒提取其中所含DNA片断 ,T4DNA连接酶连接这两个片段 ,琼脂糖凝胶电泳检测连续结果。结果 通过连接反应获得 10 .2kbp的重组DNA片段。结论 成功构建hTERTPromoter/HSV tk重组表达单位。 相似文献