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131.
132.
目的建立贝母类药材中无紫外吸收的活性异甾体生物碱西贝素的ELSD测定方法。方法蒸发光散射检测器法。结果西贝素的线性范围为0.404μg-2.828μg;低、中、高浓度回收率分别为97.1%、96.7%、96.8%;最低检测限为0.201μg。结论本法快速、简便、灵敏和分离度好,适用于贝母类药材中西贝素的含量的测定。 相似文献
133.
目的 探讨开胸手术应用自控镇痛泵的护理与观察。方法 收集本科术中采用胸段硬膜外、气管插管复合全身麻醉,术毕保留硬膜外置管连接自控镇痛泵的病例和未保留硬膜外导管术后采用间断肌注杜冷丁的病例,随机抽取进行对照分析。结果 术后应用自控镇痛泵的患者有效减轻了疼痛。结论 自控镇痛泵的应用为患者提供了独立管理止痛药的控制权,有利于患者术后循环呼吸的稳定,减少了术后并发症的发生,加快免疫功能的恢复。 相似文献
134.
目的观察前列地尔(前列腺素E1脂微球载体制剂,Lipo-PGE1,商品名:凯时)治疗不稳定心绞痛(UAP)的临床疗效及不良反应。方法将70例UAP患者伴有心电图ST-T改变的随机分为治疗组和对照组。治疗组40例,在常规治疗基础上加用Lipo-PGE1,10μgqdiv;对照组30例行常规治疗。结果治疗组有效率94%,显著优于对照组的70%(P<0.05)。两组治疗后心肌缺血次数、心肌缺血时间、最长持续时间、室性早搏次数、阵发性室速次数及血小板聚集率较治疗前减少,且治疗后各项指标治疗组显著优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论在常规治疗基础上加用Lipo-PGE1对UAP的疗效明显优于常规治疗,Lipo-PGE1是一种治疗UAP疗效确切、安全性高的药物。 相似文献
135.
136.
137.
目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板活化因子(PAF)在急性胰腺炎(AP)患者中的变化和作用。方法 用放射免疫法测定不同程度、不同时期AP患者血清中心Ba和PAP水平,设立正常对照组,并作相应对比分析。结果 血清TNF-α和PAP水平在治疗前重型及轻型AP患者中明显高于正常对照组(P〈0.05),在治疗后第3天和第7天重型组也高于轻型组(P〈0.05),在治疗后第14天重型组和轻型组其水平逐渐下降接近正常。结论 外周血TNF-α和PAF水平的测定可以作为AP早期论断和判断病情发展的指标。 相似文献
138.
人工髋关节置换术前并存症及处理分析(附116例分析) 总被引:2,自引:0,他引:2
张明 《广西医科大学学报》2006,23(1):117-117
我院1993年3月至2003年3月共行人工全髋关节和半髋关节置换治疗股骨颈骨折和股骨头缺血性坏死156例,本文将其中资料完整并随访到的116例的并存症及处理作一分析. 相似文献
139.
目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)对血管舒张的影响及高脂血症男性患者易患动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用Cu2* 对13例健康自愿者及29例高脂血症患者的低密度脂蛋白(LDL)进行氧化修饰,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Bartlett法测定溶血卵磷脂(LPC)含量,乙酰胆碱诱发血管舒张。结果:健康人和高脂血症患者血浆LDL被氧化修饰后与修饰前比较MDA含量显著增高(P<0.01);两组Ox-LDL中的LPC水平均
明显高于各自天然低密度脂蛋白(N-LDL)中的LPC水平(P<0.05);且健康人及高脂血症男性患者N-
LDL中的LPC含量与女性基本相同,但两组男性Ox-LDL中的LPC含量高于女性(P<0.05),男性高脂血症患
者Ox-LDL的LPC含量最高;两组Ox-LDL均明显抑制血管内皮依赖性舒张,与女性相比,健康男性Ox-LDL抑制血管舒张程度略强,但高脂血症男性患者Ox-LDL抑制血管舒张程度明显增强。高脂血症男性及女性患者Ox-LDL的抑制血管舒张效应与LPC量呈正相关(r
=0.592,P<0.05;r=0.816,P<0.05)。结论:男性高脂血症患者易患AS可能与Ox-LDL增加LPC含量及抑制内皮依赖性血管舒张有关。 相似文献
140.
Objective To determine the sensitivity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induced apoptosis in Hep-2 cells by means of systematically evaluating the cytotoxicity of TRAIL alone and TRAIL in combination with chemotherapeutic agents (cisplatin, paclitaxel) or radiation in Hep-2 cells in vitro, and whether the synergistic killing effects correlated with the expression level of TRAIL receptors and the activity of caspnse-8 or caspase-9. Methods The cytotoxicities of TRAIL, cisplatin and paclitaxel were investigated by cell counting kit-8 (CCK-8) assay. The expression levels of four TRAIL receptors in Hep-2 cells after treated by TRAIL, chemotherapeutic agents or radiation alone and by combined treatments were measured by flow eytometry and Western blotting respectively. The growth inhibition effects of caspase-8 or caspase-9 inhibitor on Hep-2 cells were determined by CCK-8 assay, and the activities of caspase-8, caspase-9 and caspase-3 were measured by Western blotting. Results The half maximal inhibitory concentration(IC50) of TRAIL to Hep-2 ceils on 24 h was 596. 92 μg/L Cisplatin, paclitaxel and radiation had synergistic inhibitory effects with TRAIL on the growth of Hep-2 cell line. After the activity of caspase-9 was inhibited by Z-LETD-FMK, the inhibition effects of TRAIL, cisplatin and paclitaxel on Hep-2 cells decreased significantly (all P < 0. 05). The expressions of caspase-8, caspase-9 and the death receptors (DR4 and DR5) increased significantly (all P < 0. 05) after combined administration. Conclusions Hep-2 cells are resistant to the apoptosis induced by TRAIL and TRAIL can induce the apoptosis of Hep-2 cells through the endogenous apeptotic pathway. The increase of death receptors expression by chemotherapeutic agents or radiation could enhance the sensitivity of Hep-2 cells to TRAIL and the synergistic killing effects. 相似文献