排序方式: 共有57条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
22.
目的评估高分辨磁共振影像技术诊断前庭阵发症的敏感性和特异性,进一步分析前庭阵发症血管压迫侧和前庭功能受累侧一致和矛盾特点。方法连续收集20例前庭阵发症患者和20例良性阵发性位置性眩晕患者,运用磁共振三维稳态进动快速成像序列和三维时间飞跃血管成像序列技术,分析第Ⅷ脑神经和血管压迫情况,所有患者进行详细的前庭功能检查。结果高分辨磁共振诊断前庭阵发症敏感度100%,特异度70%,血管压迫距离脑干0~10mm,20例患者中14例(70%)为小脑前下动脉,2例(10%)为小脑后下动脉,2例(10%)为静脉,2例(10%)为椎动脉。5例(25%)前庭神经功能检查无明显异常,9例(45%)表现神经血管压迫侧同前庭神经功能下降或缺失侧一致,6例(30%)神经血管压迫侧同前庭神经功能下降或缺失侧不一致。结论前庭阵发症患者神经血管压迫侧和前庭功能受累侧存在一致和矛盾,联合详细的前庭神经功能检查和高分辨MR可进一步明确前庭阵发症受累侧。 相似文献
24.
25.
26.
目的:研究在光学玻璃上制备表面等离子波导来进行溶液浓度的传感测试,从而实现在临床中对多种溶液浓度的实时、快速精确检测。方法:采用基于统计优化迭代的方法,建立相应数学模型,对折射率进行拟合,并编程实现拟合过程。结果:该方法获得的溶液浓度测试值与实际配制溶液浓度值的均方差小于0.10%。结论:实验结果显示,实验测定结果和实际折射率匹配度高,为溶液的浓度准确测试提供了基础。 相似文献
27.
28.
目的:调查江阴市脑梗死住院患者的慢性肾脏病(CKD)发病情况及危险因素。方法:收集江阴市人民医院神经内科2007年1月~2009年12月间住院的脑梗死患者的临床资料。所有患者均经脑CT和(或)磁共振成像(MRI)确诊。观察肾脏损伤指标(Scr、尿常规)及相关危险因素(血压、烟酒史、心脏病史、脑卒中部位、血糖血脂等)。采用简化MDRD公式估算GFR,并根据K/DOQI指南进行CKD分期。结果:共收集脑梗死住院患者4287例,资料完整者3809例,其中男2298例,女1511例,平均年龄(68.70±11.21)岁。蛋白尿269例(8.72%),血尿524例(16.99%),Scr大于105μmol/L者344例(9.03%),eGFR≤60ml·min-1·1.73m-2者389例(10.21%)。CKD为926例,患病率为24.31%;CKD1~5期分别占该人群的30.35%、27.65%、38.44%、3.02%与0.54%;本组病例中,年龄≥65岁者CKD患病率为32.01%,eGFR≤60ml·min-1·1.73m-2的比例为10.90%。logistic回归分析脑梗死患者CKD危险因素为年龄(OR=1.414,P<0.01)、性别(OR=1.634,P<0.01)、糖尿病(OR=1.409,P<0.01)、房颤(OR=1.999,P<0.01)、高尿酸(OR=3.566,P<0.01)、高低密度脂蛋白(OR=1.541,P<0.05)、高血磷(OR=1.421,P<0.01)、低Hct(OR=1.629,P<0.01),颞叶(OR=1.518,P<0.01)梗死更易合并CKD。结论:江阴地区脑梗死住院患者中CKD患病率24.31%,明显高于一般人群,应重视在脑卒中病人中的CKD调查,早期预防和积极干预CKD,以改善患者预后。 相似文献
29.
目的 探讨TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应中的作用及机制。方法 A组(空白对照组):野生型C57BL/6小鼠; B组(自噬抑制剂对照组):野生型C57BL/6小鼠+自噬抑制剂(3-MA); C组(假手术组1):野生型C57BL/6小鼠+假手术+自噬抑制剂(3-MA); D组(造模组1):野生型C57BL/6小鼠+造模+自噬抑制剂(3-MA); E组(假手术组2):野生型C57BL/6小鼠+假手术+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA); F组(造模组2):野生型C57BL/6小鼠+造模+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA); 进行脑组织含水量(BWC)和神经功能障碍评分(NDS); Western Blot检测LC3-II/I比值,TLR4,MyD88和NF-κB蛋白表达水平; ELISA检测细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6水平。结果 与C组比较,E组BWC和NDS下降(P<0.05); 与D组比较,F组BWC和NDS下降(P<0.05); A,B,C和D组TLR4,MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05); 与C组比较,E组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与D组比较,F组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与A组比较,B,C和D组LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与A组比较,B,C和D组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05); 与C组比较,E组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05); 与D组比较,F组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05)。结论 抑制C57BL/6小鼠的TLR4及自噬可减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。 相似文献
30.
陆梦茹朱祖福张慧萍孔玉高志强杨江胜陆强彬柏燕燕周国庆沈丽萍 《中西医结合心脑血管病杂志》2019,(5):689-693
目的研究TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制。方法从C57BL/6J小鼠中提取分离原代小胶质细胞,分组1中,A组:小胶质细胞;B组:小胶质细胞+阴性siRNA转染;应用C组:小胶质细胞+TLR4-siRNA转染。应用Q-PCR和Western Blot检测分组1中TLR4的表达。分组2中,D组:小胶质细胞+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);E组:小胶质细胞+自噬抑制剂(3-MA);F组:小胶质细胞+control-siRNA+3-MA;G组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);H组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+3-MA。Western Blot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TLR4、MyD88和核转录因子(NF-κB)蛋白表达。ELISA检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 (1)A组和B组TLR4 mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与B组相比,C组TLR4 mRNA和蛋白表达水平下调(P <0.05)。(2)D组、E组和F组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05);与D组相比,G组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05);与F组相比,H组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05)。E组和F组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化(P>0.05);与F组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05);与G组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05)。结论 TLR4-siRNA可抑制TLR4介导的小胶质细胞自噬,从而减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。 相似文献