原发性肺淋巴上皮瘤样癌临床分析及文献回顾

目的 探讨原发性肺淋巴上皮瘤样癌(LELC)的临床病理特点与治疗方案.方法 结合文献,回顾分析14例原发性肺LELC患者的临床资料.结果 14例原发性肺LELC患者均来自我国广东地区.组织病理学:镜下癌细胞呈巢状排列,核大、空泡状,肿瘤间质内丰富的淋巴细胞浸润.免疫组化:细胞角蛋白(CK)免疫组化染色呈阳性.治疗采取综合治疗方案,手术治疗7例(单纯手术4例,手术联合化疗3例),化疗5例(单纯化疗3例,化疗联合放疗2例),未治疗2例.结论 原发性肺LELC是罕见的恶性肿瘤性疾病,其生物学特性与非小细胞肺癌相似,其发病、预后及其对治疗的反应又具有自身特点.     

NLRP3、IL-33在LPS诱导的巨噬细胞中的表达及格列本脲对其表达的影响

目的研究NLRP3、IL．33在脂多糖（LPS）诱导的RAW264．7巨噬细胞炎症模型中的表达及格列本脲对其表达的影响。方法培养RAW264．7巨噬细胞,将其分为空白对照（A）组、NLRP3抑制剂格列本脲预处理＋LPS（B）组,LPS模型（C）组;B、C组采用LPS刺激RAW264．7巨噬细胞建立炎症模型,B组在LPS刺激前30rain给予格列本脲处理．空白对照组只给予培养基培养。采用蛋白免疫印迹法（Western．Mot）检测细胞中NLRP3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验（EUSA）检测细胞培养上清中1L．33的含量;四氮唑盐（MYr）法测定各组细胞的增殖能力。结果C组中NLRP3蛋白表达均高于A组、B组（均P〈0．05）,B组NLRP3蛋白表达高于A组（P〈O．05）。C组IL-33含量比A、B组高（P〈0．05）,A组和B组之间差异无统计学意义。M1T试验中C组细胞增殖率高于A组、B组（P〈0．05）,而A、B组差异无统计学意义。结论NLRP3、IL．33在LPS诱导RAW264．7的巨噬细胞中表达升高,而格列本脲干预后可抑制NLRP3的表达及IL-33的分泌。     

支气管异物1例误诊报告及诊治体会

我科收治了1例误诊为"支气管扩张"17年,直到17年后才确诊为支气管异物的患者.现报道如下: 1 临床资料 患者女性,24岁.因反复咳嗽、咳痰及咯血17年余,加重1个月,于2008年1月23日入院.患者17年前开始出现咳嗽、气促,到当地医院就诊,给予对症治疗,症状好转.其后患者反复出现咳嗽、咳痰,间断咯血,偶伴气促.曾多次到外院就诊,诊断为"支气管扩张",给予止咳、平喘、止血对症治疗,症状反复.1个月前因上述症状加重来我院就诊.既往体健,否认肝炎、结核等传染病史,无外伤及手术史,无药物过敏史,按时预防接种.体格检查:T 37.1℃,P77次/min,HR 20次/min,BP 129/74 mmHg.左下肺呼吸音减弱,左下肺可闻及散在湿哕音.余无异常.辅助检查:血常规:WBC 7.28×109/L,N 49.8%,余正常.肝功能、肾功能、电解质及凝血功能检查正常.心电图:窦性心律不齐.胸片:左下肺可见条索状影,考虑支气管扩张.外院胸部CT示:左下肺支气管扩张,左下肺不张.入院诊断:支气管扩张、左下肺不张.     

地塞米松对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠气道TSLP分泌及炎症的影响

目的:探讨地塞米松(DEX)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌及气道炎症的影响。方法:雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/DEX组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,地塞米松1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFNγ-和气管灌洗液(BALF)TSLP含量;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果:无创肺功能检测显示地塞米松抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/DEX组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/DEX组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFNγ-浓度[分别为(86.78±27.04)、(227.66±40.87)、(194.65±73.27)和(17.33±3.06)pg/ml]和BALF中TSLP浓度[(1 873±10)pg/ml],均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(330±93.5)、(30.1±5.7)、(2 127±46)pg/ml](P<0.01);病理观察显示地塞米松显著减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实地塞米松抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论:地塞米松可以抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,减轻RSV感染哮喘加重小鼠气道炎症反应。     

活菌卡介苗对哮喘小鼠IL-17的调节作用

目的 初步探讨活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠IL-17的调节作用.方法 4周龄雌性Balb/c小鼠30只随机分为A组(对照组)、B组(哮喘组)和C组(BCG干预组),每组各10只.B、C两组予OVA腹腔注射致敏、OVA雾化诱发哮喘,C组在致敏前14d接种BCG.HE 染色观察小鼠肺部病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(b...     

LPS诱导CD11b~+Gr-1~+髓源抑制性细胞在小鼠脾脏募集的研究

目的观察脂多糖(LPS)诱导的髓源抑制性细胞(MDSCs)在小鼠脾脏中的募集情况,以探讨诱导MDSCs募集的新方法。方法采用LPS反复腹腔注射的方法使小鼠产生内毒素耐受。流式细胞术检测正常小鼠和LPS注射小鼠第5、10天脾脏中CD11b+Gr-1+双阳性细胞,即MDSCs的比例。结果经LPS处理后第5、10天脾脏MDSCs的比例分别为(17.99±1.66)%和(27.37±6.62)%,较正常小鼠(4.53±3.00)%显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS可在短期内诱导大量MDSCs在小鼠脾脏中聚集。     

无创正压通气对睡眠状态下COPD患者呼吸力学和中枢驱动的影响

目的: 探讨无创正压通气(NIPPV)对睡眠状态下慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力学和中枢驱动的影响。方法: 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例,常规肺通气功能测定,经过NIPPV治疗病情稳定后,分别在患者自主呼吸和NIPPV时清醒和睡眠状态下进行呼吸力学、膈肌肌电图和多导睡眠图的监测,连续采集并计算各项生理参数30 min。结果: COPD患者自主呼吸时睡眠与清醒状态比较,呼吸频率(RR)和吸气时间占呼吸周期比值(T_i/T_tot)差异无统计学意义(P>0.05);潮气量(V_T)、分钟通气量(V_E)、平均吸气流量(V_T/T_i)、动态肺顺应性(C_Ldyn)、膈肌电电压的均方根(RMS)和脉搏血氧饱和度(SpO₂)均有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);气道阻力(R_aw)、压力-时间乘积(PTP)和呼气末二氧化碳分压(P_ETCO₂)则有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。COPD患者清醒状态下, NIPPV与自主呼吸相比较,RR、V_T和V_E差异无统计学意义(P>0.05);V_T/T_i、C_Ldyn和SpO₂显著增高,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01);T_i/T_tot、R_aw、PTP、RMS和P_ETCO₂有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。COPD患者睡眠状态下,NIPPV与自主呼吸相比较,RR和RMS差异无统计学意义(P>0.05);V_T、V_E、V_T/T_i、C_Ldyn和SpO₂显著增高,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01);T_i/T_tot、R_aw、PTP、P_ETCO₂有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。结论: 呼吸力学异常变化和中枢驱动降低是COPD患者发生夜间睡眠低通气和低氧血症的主要原因。NIPPV可显著改善清醒和睡眠状态下COPD患者的呼吸力学异常,降低了气道阻力和呼吸做功,改善了通气应答,增加了通气输出。NIPPV可显著降低清醒状态下COPD患者的中枢驱动,对睡眠状态下中枢驱动的影响不显著。     

无创正压通气对夜间慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响

目的 探讨无创正压通气(NIPPV)对夜间慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响.方法 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例,常规肺通气功能测定,经过NIPPV治疗病情稳定后,分别在患者自主呼吸和NIPPV时睡眠状态下进行呼吸力学和多导睡眠图的监测,连续采集并计算各项呼吸和睡眠参数.结果 COPD患者睡眠状态下,NIPPV与自主呼吸相比较,呼吸频率(RR)差异无统计学意义(P＞0.05);潮气量(VΥ)由(0.35±0.10)L升高到(0.45±0.12)L、每分钟通气量(VE)由(6.17±1.15) L/min升高到(7.97±2.34) L/min、平均吸气流量(VΥ/Ti)由(0.24±0.09) L/s升高到(0.39±0.11) L/s、动态肺顺应性(CLdyn)由(43.46±12.75) ml/cm H2O(1cm H2O=98 Pa)升高到(60.23±17.31) ml/cm H2O、指脉氧饱和度(SpO2)由(83.55±5.07)％升高到(95.67±5.38)％,差异均有统计学意义(P＜0.05～P＜0.001);吸气时间占呼吸周期比值(Ti/Ttot)由0.43±0.11降低到0.33±0.08、气道阻力(Raw)由(25.64±6.02) cm H2O/L-1·s-1降低到(20.34±3.67) cm H2O/L-1·s-1、压力-时间乘积(PTP)由(423.12±89.06) cm H2O· s-1·min-1降低到(170.44±41.53) cm H2O· s-1· min-1、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)由(63.74±8.45) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降低到(45.32±5.74) mm Hg,差异均有统计学意义(P＜0.05～ P＜0.001).睡眠效率(SEF％)由(74.23±12.78)％升高到(84.41±15.11)％、快速动眼睡眠时间占总睡眠时间百分比(REM/TST％)由(12.16±7.38)％升高到(19.35±9.41)％、慢波睡眠占总睡眠时间百分比(SWS/TST％)由(5.38±3.35)％升高到(13.68±7.25)％、夜间基础指脉氧饱和度(SpO2％base)由(84.77±4.97)％升高到(96.46±4.32)％、夜间最低指脉氧饱和度(SpO2％lowest)由(75.03±6.32)％升高到(85.78±4.84)％,差异均有统计学意义(P＜0.05);睡眠潜伏期(SLT)由(63.32±25.26) min降低到(30.57±8.02) min、微觉醒指数由(38.24± 17.57)次/h降低到(25.66±15.78)次/h、呼吸暂停低通气指数(AHI)由(3.63±0.76)次/h降低到(2.51±0.67)次/h、呼吸紊乱最长时间(BDLon)由(40.02±8.83)s降低到(21.37±5.66)s、指脉氧饱和度低于90％时间占总睡眠时间百分比(SpO2％＜90％/TST％)由(29.36±9.74)％降低到(17.72±5.27)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NIPPV可显著改善睡眠状态下COPD患者的呼吸力学异常,降低了气道阻力和呼吸做功,改善了COPD患者夜间低氧和低通气状态,一定程度上改变了COPD患者的异常睡眠结构,纠正了睡眠紊乱,睡眠质量显著提高.     

哮喘模型小鼠脾脏和肺脏CD8~+T细胞的作用机制研究

目的建立哮喘小鼠模型,探讨CD8+T细胞在哮喘中的作用。方法将32只BALB/c小鼠随机均分为对照组和哮喘组,哮喘组小鼠建立哮喘模型。测定两组小鼠的气道反应性,对肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类和计数,观察肺组织的病理变化。用免疫磁珠纯化柱纯化两组小鼠脾、肺组织的CD8+T细胞,加入卵蛋白(OVA)刺激,用ELISA法检测培养96h后CD8+T细胞上清中IL-4、IL-10及IFN-γ的水平。结果哮喘组小鼠存在气道高反应性,证明模型构建成功。哮喘组BALF中的细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的比例均较对照组明显增加(P<0.05),巨噬细胞比例明显降低(P<0.05)。哮喘组肺间质中有大量炎性细胞浸润,气道上皮损伤,杯状细胞肥大增生,有大量黏液分泌,黏膜下胶原纤维沉积。对照组无明显的炎症改变。哮喘组肺CD8+T细胞分泌的IL-4(203.20±16.59pg/ml)较对照组(3.29±1.61pg/ml)明显增加(P<0.05),IL-4在两组脾CD8+T细胞培养上清中均未检出。哮喘组脾CD8+T细胞分泌IFN-γ水平(4997.05±189.07pg/ml)较对照组(4509.73±378.10pg/m...     

脯氨酰羟化酶与低氧诱导因子在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及临床意义

COPD是一种以进行性发展的气流受限为特征、可预防的肺部疾病.由于呼吸功能的损伤,COPD患者通常合并缺氧.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是一种缺氧状态下的关键转录因子.但在其进行代偿调节的同时,也会给机体带来病理性损害,如低氧性肺动脉高压、促进肿瘤生长等.脯氨酰羟化酶可直接调控HIF,是缺氧反应的真正触发器,一定程度上预防了COPD合并肺动脉高压、肺癌的发生.