银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞的检测

目的 研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用。 方法 收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照。采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况。两组免疫组化结果进行t检验。 结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为11.34 ± 7.60和2.72 ± 4.20,皮损区明显高于非皮损区（t = 8.46,P ＜ 0.01）;其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为14.33 ± 2.21和12.00 ± 4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义（t = 1.98,P = 0.08）;健康对照组为1.70 ± 2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义（t = 0.71,P > 0.05）。 结论 银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用。     

营养与生活习惯对银屑病的预防作用

银屑病与遗传、环境因素均有关,但病因尚有未知之处.近年来,人们开始关注营养、生活习惯与银屑病的关系,发现有很多营养元素,如维生素A、B、谷胶、硒等和生活习惯(吸烟、饮酒、运动等)对银屑病的发病有抑制或激发作用,但有些常识中认为有益或有害的食物被证明与银屑病无关.概述此领域的研究成果以及有争议的问题,为临床和进一步研究提供参考.     

银屑病的表观遗传研究进展

银屑病是一种反复发作的慢性炎症性疾病,发病机制非常复杂,其中遗传因素占有重要的地位.近年来有一系列研究表明,表观遗传机制参与银屑病的发病.表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生改变,且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递,其主要机制为:DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调控.银屑病表观遗传机制的研究对于寻找病因及探索更为有效的治疗方法意义重大,银屑病相关的表观遗传发现与研究,为该领域进一步的研究提供线索与方向.     

CD103+T细胞在银屑病皮损中的表达

目的：明确银屑病患者皮肤CD103+T细胞的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法：免疫组化检测29例银屑病患者皮损和非皮损皮肤及6名健康对照皮肤中表皮及真皮CD103+T细胞的表达。计算银屑病患者PASI值。结果：CD103+T细胞主要在真皮表达。银屑病患者皮损和非皮损真皮中每个高倍视野CD103+T细胞百分率分别为（26.06%±11.72）%和（12.82±4.5）%（P<0.05）;健康人对照皮肤真皮内CD103+T细胞百分率为（7.47±1.3）%,明显低于银屑病非皮损区（P<0.05）。银屑病患者皮损中,CD103+T的表达与PASI值正相关（P<0.05）。 结论：真皮中CD103+T细胞可能与银屑病的发病及严重程度有关。     

光疗在皮肤T细胞淋巴瘤中的应用进展

【摘要】 皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）是T细胞来源的恶性肿瘤，目前针对CTCL的治疗主要为了控制症状及长期缓解，光疗及其联合疗法是重要手段之一。应用于CTCL的光疗方法包括长波紫外线加补骨脂素、窄谱中波紫外线、宽谱中波紫外线、体外光化学疗法、光动力疗法、长波紫外线1、308 nm准分子激光等。光疗效果受多种因素影响，如疾病分期、皮损部位、皮肤光反应类型等。在临床应用中，光疗包括清除、巩固、维持阶段，但维持治疗能否控制复发仍存在争议。了解各种光疗的机制、适应证、临床疗效及不良反应有助于选择最佳治疗方案。     

CD69+T细胞在银屑病皮损中的表达及其临床意义

目的 探讨银屑病患者皮肤CD69+T细胞的表达及其与疾病活动性的关系.方法 免疫组化检测31例银屑病患者皮损和非皮损中CD69+T细胞在皮肤中的表达,与6例健康人进行对照.结果 CD69+T细胞主要分布于皮肤真皮.31例银屑病患者皮损和非皮损的真皮中,CD69+T细胞分别为(35.16±12.67)％和(8.70±3.29)％,皮损明显高于非皮损(t=12.5,P＜0.01).6例健康人对照皮肤中CD69+T细胞(8.71±2.55)％,明显低于银屑病皮损(t=5.03,P＜ 0.01),与非皮损相比,差异无统计学意义(t=0.05,P＞ 0.05).20例急性期与1 1例稳定期银屑病患者皮损中CD69+T细胞分别为(40.89±10.31)％和(24.46±9.49)％,急性期明显高于稳定期(t=0.36,P＜ 0.01).结论 银屑病患者皮损中CD69+T细胞表达增高,与疾病的活动性有关.     

寻常性银屑病患者表皮中DNA总体甲基化水平检测

目的通过检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,探讨DNA甲基化在银屑病发生发展过程中的作用。方法采用荧光比色法检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,与同一患者非皮损部位及健康对照者表皮进行对照研究,并分析其与病情严重程度的相关性。以PASI评分评估银屑病病情严重程度。结果在30例银屑病患者皮损、非皮损部位表皮及28名健康对照者表皮中检测到不同程度的DNA甲基化,分别为(4.92±2.12)%、(2.85±1.35)%和(2.32±0.99)%。银屑病患者皮损部位表皮DNA总体甲基化水平显著高于同一患者的非皮损部位(P<0.0001)及健康对照者(P<0.0001),而非皮损部位DNA总体甲基化水平与健康对照者之间差异无统计学意义(P>0.05)。银屑病患者皮损部位表皮中DNA总体甲基化水平与PASI评分之间存在显著相关性(P<0.0001)。结论寻常性银屑病患者表皮中DNA总体甲基化水平明显升高,且与疾病严重程度呈正相关。     

银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义

目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+ T细胞与黑素细胞的关系和临床意义。 方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤。免疫组化检测CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况。采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,两组间比较采用最小显著差异法（LSD）,相关性分析采用Pearson检验。 结果 银屑病患者皮损中每个高倍（× 200）视野CD4+ T细胞平均数（表皮5.29 ± 4.66,真皮77.50 ± 43.66）明显高于非皮损（表皮为0,真皮9.67 ± 7.73）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05;而CD8+ T细胞的数量（表皮7.83 ± 6.27,真皮46.08 ± 34.26）亦明显高于非皮损（表皮0.71 ± 1.20,真皮5.54 ± 4.43）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05。与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+ T细胞和CD8+ T细胞均明显增多,差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）。银屑病皮损处基底层黑素细胞数量（103.45 ± 16.96）明显高于非皮损（43.62 ± 14.20,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）,但色素颗粒阳性细胞比例（7.45% ± 3.86%）明显低于非皮损（43.10% ± 14.91%,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）。非皮损处CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义。消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑（P ＜ 0.05）,色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异（均P ＜ 0.05）,消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低（P ＜ 0.05）。进行期患者皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性（均P > 0.05）,而非皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数呈正相关（r值分别为0.46和0.56,均P ＜ 0.05）,但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性（P > 0.05）。 结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+ T细胞和CD8+ T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平。