冠心病的强预报因子：高同型半胱氨酸血症

目的：了解同型半胱氨酸血症与冠心病发生发展的关系。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1985-01／2004-10关于同型半胱氨酸和冠心病的文章，检索词“homocysteine，coronary heart disease”，限定文章语言的种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01／2004—10关于同型半胱氨酸和冠心病的文章，检索词为“同型半胱氨酸，冠心病”，限定语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选择包括处理组和对照组文献，筛除明显不随机的研究，对剩余文献开始查找全文，进一步判断是否为随机对照研究。纳入标准为①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究和综述类文章。资料提炼：共收集到60篇关于胆红素抗氧化的随机和未随机的文章，18个实验或临床研究纳入标准。排除的42篇实验均为重复研究。资料综合：高同型半胱氨酸血症可增加患冠心病的危险性。高同型半胱氨酸血症参与冠心病的发生发展可能与如下因素有关：高同型半胱氨酸血症导致内皮细胞损伤、影响内皮细胞的凝血作用，高同型半胱氨酸血症可促进平滑肌细胞的增殖、促进平滑肌细胞胶原的合成。同型半胱氨酸可以把载脂蛋白A从脂蛋白（a）复合物中分离，导致载脂蛋白A上附加的赖氨酸结合位点暴露，此位点可增加载脂蛋白A与纤维蛋白的亲合力，抑制纤溶酶原与纤维蛋白结合，从而抑制纤维蛋白溶解，加速动脉粥样斑块的形成。此外，同型半胱氨酸还有增强脂质氧化的作用。同型半胱氨酸可以通过促进内皮细胞介导的凝血系统加速血栓的形成，还可使血小板受损。结论：高同型半胱氨酸血症是冠心病的独立危险因素。高同型半胱氨酸血症可通过多种途径参与冠心病的发生发展。     

房颤尽早复律意义的新认识

房颤是临床上十分常见的心律失常。近年,随着对一身所致的心脑电生理改变和心肌结构改变认识的深入,更积极的转复和维持窦性心律的治疗原则和方法改变着以往常规的治疗规律。     

血栓形成中多种细胞对血小板活性的调节

血小板活性与血栓形成密切相关,而血小板活性又受多种因素的影响。以往多注重血浆成分、血浆中化学物质和生物因子对血小板功能的影响,对血细胞的调节作用则缺乏认识。目前,细胞间相互作用对与血小板功能和血栓形成的关系已成为研究热点。1　红细胞对血小板活性的促进作用...     

高血压患者并发氨基转移酶正常的非酒精性脂肪肝的心血管危险因素分析

目的 探讨高血压合并氨基转移酶正常非酒精性脂肪肝患者心血管疾病的危险因素.方法 选择2009年10月至2010年6月我院体检中心44例单纯高血压患者（对照组）及56例高血压合并氨基转移酶正常非酒精性脂肪肝（研究组）,比较两组血压、体重指数、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、γ-谷氨酰转移酶（γ-CGT）、血尿酸、高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸,并进行相关性分析.结果 与对照组比较,研究组舒张压（T=1898.5,P〈0.05）、体重指数（t=-5.036,P〈0.01）、空腹血糖（t=-2.026,P〈0.05）、甘油三酯（T=1923.5,P〈0.05）、γ-GGT（T=1789.0,P〈0.01）、血尿酸（T=1715.0,P〈0.01）、高敏C反应蛋白（T=1832.5,P〈0.01）增高,HDL-C降低（T=2357.0,P〈0.01）.γ-GGT与体重指数（rs=0.349,P=0.000）、甘油三酯（rs=0.413,P=0.000）、尿酸（rs=0.446,P=0.000）、高敏C反应蛋白（rs=0.350,P=0.000）呈正相关.结论 高血压合并氨基转移酶正常的非酒精性脂肪肝时,心血管危险因素更加聚集,γ-GGT亦明显升高且与多种危险因素相关,预示心血管危险增加.     

海捷亚对24h血压控制效果观察

目的　观察海捷亚 (氯沙坦 /氢氯噻嗪 )对高血压患者 2 4h血压的控制作用。方法　从心内科门诊及病房高血压患者中通过用 2 4h动态血压监测 ,观察 2 5例以血压超负荷为特征的原发性高血压患者。治疗开始前行 2 4h动态血压监测 ,服药之前当日记录门诊偶测血压。海捷亚每日晨服用 1片 ,服药第 1,2 ,4周分别记录门诊偶测血压 ,第 4周结束时再次行 2 4h动态血压监测。结果　所有患者服用海捷亚 1周后白天门诊偶测血压已开始降低 (P <0 0 5 ) ,第 2周后血压水平继续降低 ,第 4周结束时白天偶测血压值降低有非常显著性 (P <0 0 1)。第 4周动态血压监测与治疗前相比 ,白昼收缩压 (SBP) >14 0mmHg和舒张压 (DBP) >90mmHg读数的百分数 ,夜间SBP >12 0mmHg和DBP >80mmHg的读数百分数均明显下降 (P <0 0 5 )。第 4周的夜间血压下降百分率较治疗前升高(P <0 0 5 )。结论　海捷亚有快速、稳定的降压疗效 ,能明显减轻白昼及夜间血压超负荷 ,并对血压昼夜节律的恢复有调节作用     

正常高值血压伴不同尿酸水平人群血浆大内皮素-1水平观察

目的观察正常血压及正常高值血压伴不同尿酸水平人群血浆大内皮素-1(big ET-1)水平间接了解血管内皮情况。方法根据2010年中国高血压防治指南,将160例健康体检者分为正常血压组(n=58)和正常高值血压组(n=102),依据血尿酸及血压水平分成3组:正常血压+正常尿酸组(A组)58例,正常高值血压+正常尿酸组(B组)52例,正常高值血压+高尿酸血症组(C组)50例。用酶联免疫吸附试验(ELLISA)检测血浆big ET-1水平。结果 A组、B组、C组big ET-1水平分别为7.37ng/L±6.94ng/L、10.12ng/L±0.46ng/L、3.82ng/L±2.47ng/L,3组比较差异有统计学意义(F=19.85,P=0.001),组间两两相比差异均有统计学意义(P0.01);多元线性回归分析显示big ET-1与收缩压、尿酸相关(P0.05或P0.01)。结论正常高值血压阶段血浆big ET-1水平明显升高,合并高尿酸血症时big ET-1进一步升高,间接反映正常高值血压阶段已经出现了内皮功能损害,合并高尿酸血症时,内皮功能的损害更明显。     

卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾脏MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的研究卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:高脂饮食组(A组);高脂饮食加卡托普利组(B组);高脂饮食加缬沙坦组(C组);正常对照组(D组)。10周后B超检测造模成功,处死动物。取肾脏标本用免疫组化方法(SABC法)测定MMP-2和TIMP-2的表达。结果与对照组相比,高脂饮食组肾脏MMP-2水平明显降低;高脂饮食加卡托普利组MMP-2水平明显升高,但仍显著低于对照组;高脂饮食加缬沙坦组MMP-2水平明显升高,与对照组无显著差异。高脂饮食组肾脏TIMP-2表达显著高于对照组;高脂饮食加卡托普利组和高脂饮食加缬沙坦组较高脂饮食组TIMP-2明显降低,与对照组无显著差异,两组间也无显著差异。高脂饮食组MMP-2/TIMP-2比值显著低于对照组。结论动脉粥样硬化致兔肾脏局部MMP-2和TIMP-2表达发生的变化,与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的激活有关,卡托普利和缬沙坦从不同水平阻断RAS后,可减轻MMP-2与TIMP-2表达的变化,达到保护肾脏的作用。     

血管紧张素Ⅱ和卡托普利、缬沙坦对人脐静脉内皮细胞PAI-1、tPA蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利和AngⅡ1型受体(AT-1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响。方法将不同浓度的AngⅡ(10-6~10-9mol/L)与HUVECs共同孵育24h,以及将10-6mol/L的AngⅡ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性,并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响。结果10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高(280±15.60vs83.33±10.56)ng/mL,P<0.01),PAI-1活性明显增加(9.25±0.39vs7.53±0.33)IU/mL,P<0.01),AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加(101.67±3.78vs70±5.62)ng/mL,(P<0.01),但PAI-1的增量是tPA增量的6~7倍(Δ196.67±21.34vsΔ31±6.50)ng/mL,(P<0.01),AngⅡ对tPA活性无影响(0.97±0.05vs0.95±0.08)ng/mL,(P>0.05);缬沙坦可显著抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用(212.67±5.38vs290±6.57)IU/mL,(P<0.01),而卡托普利对AngⅡ的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用(278.33±9.16vs290±6.57)IU/mL,(P>0.05)。结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加;AngⅡ亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,对其活性无明显影响。缬沙坦可抑制AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1的作用;卡托普利的作用不显著。     

血管紧张素Ⅱ的致炎作用及其在动脉粥样硬化中的作用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激多种细胞分泌多种炎症因子,炎症与动脉粥样硬化存在高度相关性。多种细胞因子可诱导产生炎症标志物,炎症因子与炎症标志物直接参与动脉粥样硬化的形成,同时也介导甚至加强AngⅡ的致动脉粥样硬化作用。在AngⅡ、炎症因子、炎症标志物之间可能存在着一种复杂的网状联系,AngⅡ是这个网状联系的结点之一,具有关键作用;尚不能确定一种炎症因子或炎症标志物可作为这个网状联系的结点。在动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗中对AngⅡ和炎症的抑制可获得良好的效果。