骨性关节炎的病因及临床研究进展

骨性关节炎（osteo arthrosis，OA）从关节软骨起病，影响整个关节结构，包括软骨下骨、韧带、滑膜、关节囊及关节外肌肉，最终因关节软骨全部脱失而导致关节畸形和功能丧失的一种疾病。骨性关节炎是世界上最常见的关节病，随年龄增大，患病率迅速上升，大于65岁人群中50％以上有骨性关节炎的X线片表现。     

脑卒中康复的研究进展

近年来，卒中的诊治手段不断发展，死亡率下降，但卒中后残疾率却增加了。因此，卒中的康复越来越受重视。卒中康复的目的是提高病人的生活质量，使之重返社会，其主要内容包括卒中的评价、并发症和相关疾病的处理、康复训练、防止卒中再发、卒中后社会心理问题的处理和卒中预后的评价。     

补钾不当致高钾周期性麻痹一例

患者男 ,4 1岁 ,因四肢瘫痪 2h入院。 2h前睡醒后四肢不能活动 ,伴心慌、胸闷。入院查体 :血压 10 6 /76mmHg(14 1/10 1kPa) ,呼吸 2 2次 /min ,神清合作 ,四肢肌张力降低 ,肌力均为Ⅰ级 ,心率 10 0次 /min ,律齐 ,无杂音。实验室检查 :血钾为 1 5mmol/L。心电图示窦性心动过速 ,T波倒置 ,S T段下移 ,U波增高达 1mm。立即予以 10 %KCl 2 0ml口服 ,此后半小时 1次 ,每次10ml,并以 10 %KCl 4 0ml加入生理盐水 10 0 0ml静脉滴注 ,滴速为 6 0滴 /min。 4h后肌力逐渐恢复正常。治疗开始后6h ,患者突然出现面色苍白 ,呼吸急促 ,随后出现…     

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症67例诊治分析

目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断及治疗方法。方法对67例中枢性低钠血症患者的临床表现、实验室检查、治疗方法及疗效进行回顾性分析。结果重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症有两种因素：（1）抗利尿激素不适当分泌引起的综合征（SIADH）,主要行限水治疗;（2）脑性盐耗引起的综合征（CSWS）,主要给予补充盐水治疗。本组病例上述二种治疗后,全部患者低钠血症均得到纠正。结论引起中枢性低钠血症有两种不同原因,且治疗方法也不同。     

深低温停循环对大鼠大脑皮质HIF-1α和凋亡相关基因的影响

目的了解深低温停循环对大鼠大脑皮质缺氧诱导因子(HIF-1α)及凋亡相关基因的影响及其脑保护机制。方法将11只大鼠随机分为3组:深低温停循环组(DHCA,n=5)、常温停循环组(NTCA,n=3)和正常对照组(NC,n=3),对3组同时采用体外插管法建立大鼠闭胸式深低温停循环5 min缺氧模型,DHCA组低温条件下停循环5 min,NTCA组正常体温下停循环5 min,NC组建立体外循环后不进行降温和停循环。采用Real-time PCR方法测定HIF-1α、Bcl-2和Bax mRNA在大鼠大脑皮质中的表达。结果 HIF-1α在DHCA组和NTCA组表达较NC组明显增高(P<0.01),DHCA组较NTCA组表达增高(P<0.05)。Bcl-2在各组间差异无统计学意义(P>0.05);Bax在NTCA组中较NC和DHCA组表达增高(P<0.05)。结论缺氧可诱导HIF-1α和Bax的表达,深低温可诱导HIF-1α表达而抑制Bax的表达;深低温及缺氧对Bcl-2影响较小。深低温可能通过诱导HIF-1α同时抑制Bax的表达而达到脑保护作用。     

FISH技术检测乳腺癌HER-2基因的探讨

FISH技术采用荧光标记的DNA探针,根据探针与被测样本中的DNA序列的互补性,在探针与样本DNA杂交后,在荧光显微镜下检测荧光信号而得出结果,该技术操作简单,有较高的稳定性和灵敏性,重复性好[1]。     

肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β1、血小板源性生长因子表达的影响

目的观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨肝豆灵防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制。方法将60只Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、青霉胺组、肝豆灵组4组,每组15只,通过喂食硫酸铜复制铜负荷大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,采用免疫组化法检测各组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,青霉胺组及肝豆灵组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肝豆灵可明显抑制铜负荷肝纤维化模型大鼠肝细胞p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路下游因子TGF-β_1、PDGF的表达,这可能是肝豆灵诱导肝星状细胞凋亡、防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制之一。     

尿毒症血透后癫痫发作病因探讨

慢性肾衰毒症常是癫痫发作的病因之一,主要是由于尿毒症脑病或代谢紊乱所致。尿毒症经充分血透和临床症状改善后癫痫发作应减少或消失,但临床上时有血液透析一段时间后才发生癫痫。     

miR-423-5p调控TGF-β/Smad信号通路对肺癌脑转移模型大鼠的干预作用探究

目的探究miR-423-5p调控TGF-β/Smad信号通路对肺癌脑转移模型大鼠的干预作用。方法2019年2月—2020年1月于同济大学附属东方医院转化医学研究中心进行实验。选取SPF级大鼠60只,随机数字表法分为空白组、模型组、上调组、下调组各15只,除空白组外,其余大鼠建立肺癌脑转移模型,建模成功后,上调组、下调组大鼠分别静脉注射miR-423-5p mimics control、miR-423-5p mimics,空白组、模型组大鼠静脉注射等体积生理盐水。干预14 d后比较各组大鼠肺组织病理组织学变化,miR-423-5p表达量,血清癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、细胞角蛋白19血清片段21-1(CYFRA21-1)水平,肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6水平及TGF-β/Smad信号通路蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组miR-423-5p表达量、CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平及TGF-β1、COl-1、Smad2/3、Vimentin蛋白表达量均升高(P均<0.01);与模型组比较,上调组上述指标水平升高,下调组降低(P均<0.01);与上调组比较,下调组上述指标水平均降低(t/P=9.513/0.001、5.936/0.001、5.819/0.001、4.833/0.001、4.465/0.001、7.416/0.001、4.114/0.001、7.320/0.001、6.479/0.001、5.504/0.001、4.880/0.001)。结论下调miR-423-5p可能通过作用于TGF-β/Smad信号通路,调控TGF-β1、COl-1、Smad2/3、Vimentin蛋白表达量,阻断炎性反应,抑制肺癌脑转移的发生发展。     

普罗布考联合罗格列酮治疗颈动脉粥样硬化对血流动力学和血液流变学的影响

目的评价普罗布考联合罗格列酮治疗颈动脉粥样硬化对血流动力学和血液流变学的影响。方法选择2014年1月到2017年12月收治的96例动脉粥样硬化患者,随机分为普罗布考组(对照组)和普罗布考联合罗格列酮组(观察组),各48例,两组患者均治疗6个月。检测治疗前后患者血脂、颈动脉粥样硬化程度、血流动力学和血液流变学的变化。结果治疗后,观察组患者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于对照组(均P0.05);两组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块面积低于治疗前水平,且观察组患者相较于对照组降低更明显(均P0.05);观察组患者的血流动力学指标(颈动脉血流速度、血流量、外周阻力)较对照组有明显改善(均P0.05);观察组患者血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积以及纤维蛋白原)相较于对照组降低(均P0.05);不良反应的发生率也低于对照组(14.58%比33.33%,χ2=4.631,P0.05)。结论普罗布考联合罗格列酮治疗颈动脉粥样硬化能显著改善血流动力学和血液流变学指标,稳定颈动脉斑块,有效治疗颈动脉粥样硬化。