急性主动脉夹层的误诊分析和诊断策略

目的 探讨主动脉夹层的临床误诊的原因,并提出诊断策略.方法 回顾性分析我院2008年2月至2012年2月收治的18例主动脉夹层患者的临床资料,对其临床特点、影像学诊断、误诊情况、治疗方式及效果进行研究.结果 本组患者中共发生误诊6例,误诊率为33.3％.误诊为心绞痛3例、心肌梗死1例、慢性胃炎2例.结论 主动脉夹层临床表现复杂多样,临床医师应该加强对该病的认识,详细询问病史、仔细体格检查、结合辅助检查综合分析,减少误诊,降低病死率.     

经导管介入治疗动脉导管未闭合并重度肺动脉高压18例疗效观察

动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是常见的先天性心脏病之一,约占先天性心脏病的10％～21％.大多数的专家认为PDA一经诊断就必须进行治疗,而且大多数患者能够通过介入方法治愈[1-3].但对晚期合并重度肺动脉高压(severe pulmonary hypertension,SPH)的PDA患者,PDA封堵术在判断肺动脉高压可逆性的同时,还可进行封堵治疗,该方法具有操作简单、创伤小、安全有效、并发症少等优点[4],中短期疗效安全稳定[5],但仍缺乏长期的疗效评价.本文旨在对18例PDA合并SPH患者经导管封堵方法、临床疗效以及安全性问题进行总结,以探讨其远期疗效.     

TGF-β1/Smads和ERK表达异常在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用

目的: 研究转化生长因子β₁(TGF-β₁)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应。方法: 雄性 Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2周测量尾动脉压1次,根据尾动脉压又将8%高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组),喂养共24周。HE染色和Masson染色观察主动脉和肠系膜动脉重构。通过 real-time PCR测定主动脉中膜TGF-β₁、Smad2和Smad3和Smad7 mRNA表达,同时免疫组化法检测主动脉和肠系膜动脉中膜增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β₁、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Smad7的蛋白表达和分布。结果: 与C组相比,MH组大鼠血压升高(P<0.05), MH组和MN组主动脉和肠系膜动脉中膜胶原容积分数(CVF)和中膜厚度(MT)显著增加(P<0.01),主动脉TGF-β₁、Smad2 和Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),主动脉和肠系膜动脉中膜PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05);经替米沙坦干预后,主动脉和肠系膜动脉中膜CVF和MT减小(P<0.01),PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2表达减少(P<0.05),Smad7 表达上升(P<0.05)。结论: TGF-β₁/Smads 和ERK表达异常共同参与高盐饮食致主动脉和肠系膜动脉重构的机制;替米沙坦抗动脉重构的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型(AT₁)受体影响TGF-β₁ /Smads 和ERK表达实现的。     

支链氨基酸致肝内胆汁淤积一例报告

1病例介绍患者男，43岁。因腹胀、纳差1＋月入院。既往20＋年前患过肝炎，偶饮酒。体检：面色晦暗，颈部见蜘蛛痣，有肝掌，皮肤、粘膜轻度黄染，腹膨隆，肝、脾触及不满意，移动性浊音阳性。辅助检查：B超示肝实质见不规则密集光点，门静脉增宽，脾大、大量腹水；肝功SGPT＜25u，TTT4u，IT（－），总蛋白53，4g／L，白蛋白26．1g／L，总胆红素22、0μmol／L，lmin胆红素10．7μmol／L；乙肝5项：HBsAg（）、Anti－HI＆：（W），mp（－），AntiHBs（－），Anti－HBe（州）。诊断为肝炎后肝硬化失代偿期。给予肌昔、维生素C、安…     

药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成5例临床分析

目的探讨药物洗脱支架术后支架内血栓形成的临床相关因素及治疗。方法回顾性分析我院2011年1月至2013年3月支架内血栓形成5例患者的临床情况、冠脉病变特点、PCI过程等相关临床因素。结果 1200例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中5例发生支架内血栓形成,其中2例为急性支架内血栓形成,1例为亚急性血栓形成,2例为极晚期血栓形成。5例患者均表现为急性ST段抬高型心肌梗死。3例患者为弥漫性病变,其中1例为小血管病变;2例为急性血栓病变。3例患者置入长支架,其中2例为支架串联置人,仅1例行高压后扩张。2例晚期支架内血栓形成患者未坚持服用阿司匹林。2例急性支架内血栓形成患者行血栓抽血及球囊扩张,其余1例亚急性血栓形成和2例晚期血栓形成患者接受血栓抽血及支架置入,5例患者无1例死亡。结论急性支架内血栓形成与长病变和支架贴壁不良有关;晚期支架内血栓形成与支架内皮化延迟及中断抗血小板治疗有关;支架内血栓形成行血栓抽吸、球囊扩张及再次支架植入安全有效。     

体表心电图逆行P波对鉴别房室及房室结折返性心动过速的临床意义

慢 快型房室结折返性心动过速 (Ｓ Ｆ型ＡＶＮＲＴ)及隐匿性旁路传导的房室折返性心动过速(ＡＶＲＴ)是阵发性室上性心动过速 (ＰＳＶＴ)中常见的类型 ,但通过体表心电图鉴别有一定难度。本文对经心内电生理检查及射频电消融术确诊的 4 5例Ｓ Ｆ型ＡＶＮＲＴ及ＡＶＲＴ患者心动过速发作时体表心电图逆行Ｐ(Ｐ′)波的位置、形态进行对比分析 ,以寻求体表心电图在ＰＳＶＴ分型诊断中的价值。1　临床资料收集 1999年 4月至 2 0 0 2年 1月在我院住院的ＰＳＶＴ患者 4 5例 ,男性 2 6例 ,女性 19例 ,年龄 13～6 0ａ。有反复发作心动过速史 ,无器…     

高盐饮食诱导Wistar大鼠颈动脉重塑的机制及替米沙坦的干预

目的　探讨高盐饮食对Wistar大鼠颈动脉重塑的影响及替米沙坦的干预作用。方法　Wistar大鼠60只随机分为对照组（0.5%NaCl颗粒饲料）、高盐组（8%NaCl颗粒饲料）和干预组（8%NaCl颗粒饲料＋替米沙坦）。实验结束后,根据尾动脉血压将高盐组分为高盐高血压组和高盐血压正常组。采用HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色检测颈动脉中膜形态结构变化及颈动脉中膜α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）、增殖细胞核抗原（PCNA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ　1型受体（AT1）、血管紧张素Ⅱ　2型受体（AT2）、转化生长因子β1（TGF-β1）、p-Smad2/3、Smad7的表达水平。放射免疫法测定颈动脉醛固酮（ALD）含量。结果　高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜厚度（MT）、颈动脉中膜厚度与腔径比（MT/LD）、颈动脉中膜平滑肌细胞增殖指数（PI）、胶原纤维面积百分比、TGF-β1和p-Smad2/3表达均增高（P＜0.05）,干预组上述指标均降低（P＜0.05）,Smad7在高盐高血压组、高盐血压正常组颈动脉表达减少,在干预组颈动脉表达增加（P＜0.05）。高盐高血压组、高盐血压正常组和干预组颈动脉中膜AngⅡ表达均较对照组增多（P＜0.05）,此三组之间无明显差异（P＞0.05）。高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜AT1表达较对照组增多,干预组颈动脉中膜AT1表达减少（P＜0.05）,高盐高血压组与高盐血压正常组相比无明显差异（P＞0.05）。干预组颈动脉中膜AT2表达较对照组、高盐高血压组、高盐血压正常组增多（P＜0.05）,对照组、高盐高血压组和高盐血压正常组之间无明显差异（P＞0.05）。高盐高血压组颈动脉中膜醛固酮含量高于对照组、高盐血压正常组和干预组（P＜0.05或P＜0.01）。结论　8%NaCl盐饮食可诱导Wistar大鼠颈动脉重塑,其机制可能与局部RAS和TGF-β1/Smads通路中多个组分的表达异常有关,替米沙坦能抑制高盐诱导的颈动脉重构。     

188例永久起搏器植入后并发症随访分析

目的分析永久起搏器植入后并发症情况,总结经验,提出有效防治措施.方法回顾性分析188例永久起器植入术8年随访情况.结果起搏器囊袋出血4例,肌肉抽动2例,起搏器电极移位1例,电极断裂1例,频发室性期前收缩2例,起搏器综合征2例,脑栓塞1例.结论加强术前准备,术中仔细操作,操作者经验丰富可减少与手术相关的并发症,与电极及起搏器有关的并发症有时难以防范,宜定期随访,即时处理,避免不良后果.     

QRS延长对心肌缺血诊断的初步探讨

探讨ＱＲＳ延长对于判断冠心病患者心肌缺血的临床价值。方法观察比较４８例冠心病患者及５０例正常人心电图活动平板运动试验是期、ＳＴ压低值及ＪＴｃ间期的变化。结果冠心病组运动后ＱＲＳ显著延长，且其延长程度与ＳＴ压低值之间呈良好正相关，而正常组运动后ＱＲＳ轻度缩短，两组ＪＴｃ间期与心率变化相适应。     

心脏再同步化治疗晚期顽固性心力衰竭2例报告

慢性心力衰竭(CHF)是心内科治疗上的难题,尽管药物治疗取得了突破性的进展,但仍是具有较高患病率和死亡率的严重疾病[1]。近年来人们在尝试应用心脏再同步化治疗(Cardiac resynchronization therapy,CRT)慢性重度心力衰竭患者,取得了可喜的进展。CRT是在传统的右心房、右心室双