重症肺炎病原学特征及其耐药情况分析

目的研究重症肺炎病原学特征及耐药率,以便临床治疗重症肺炎时对抗生素的选择及耐药菌株的防护有所参考。方法回顾性研究2012年6月~2014年11月在广西医科大学第一附属医院诊断为重症肺炎的病例资料,统计患者一般情况、预后、病原学结果及其药敏等情况。结果符合纳入标准患者134例,病原学培养阳性患者43例,预后好24例,预后差自动出院或死亡19例。菌株数91株,主要菌株为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、溶血葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、热带念珠菌。鲍曼不动杆菌耐药率高,对β内酰胺类、碳青霉烯类药物耐药率均为100%。仅部分对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦敏感。结论重症肺炎病原学以革兰氏染色阴性菌为主,鲍曼不动杆菌耐药率高,临床初始选择抗生素应联合用药,并注意防控细菌耐药。     

绿原酸联合两性霉素B对烟曲霉菌生物膜干预作用的体外研究

目的探讨绿原酸(CRA)对早期(24h)、成熟期(48h)烟曲霉菌生物膜(BF)的破坏及其联合两性霉素B(AMB)的杀菌作用,为临床烟曲霉菌BF相关性感染的治疗提供参考依据。方法构建体外烟曲霉菌24、48h BF模型,分空白组、CRA组、AMB组、CRA+AMB组;两倍稀释法测定药物的最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MFC);结晶紫法定量BF;扫描电镜(SEM)观察BF的形态。结果受试菌株经培养24、48h后可形成稳定BF,各组药物作用48h后BF定量显示,早期和成熟期BF空白组和单独AMB组相比差异均无统计学意义,而早期的CRA组较空白组和AMB组的BF减少(P<0.05),与CRA组相比,CRA+AMB组BF则进一步减少(P<0.05);成熟期的CRA+AMB组与空白组、单独AMB组或CRA组比较,BF也明显减少(P<0.05);SEM观察早期和成熟期BF,CRA组均较空白组和AMB组胞外基质明显减少,CRA+AMB组胞外基质和菌丝均显著减少。结论绿原酸可以破坏早期和成熟期生物膜,与AMB联合可以增强AMB对生物膜的渗透性,与AMB具有协同杀菌效果。     

烟曲霉致病相关因子的研究进展

毒力因子是在病原体适应生存环境的过程中产生.烟曲霉毒力是多因素相关的,包括微小的孢子结构使之能够吸入到达宿主的肺泡,耐热特征,疏水性,快速的繁殖速度以及抵抗氧化应激反应的能力.此外,烟曲霉适应环境及代谢相关的蛋白、通路信号分子、脂类代谢产物、毒素等均可看作毒力因子.     

慢性阻塞性肺疾病的糖皮质激素抵抗与对策

COPD是一种全身性的慢性进行性疾病,肺部及全身炎症是导致COPD的厦曼发病机制．糖皮质激素是目前主要的抗炎症药物。然而,COPD患者应用糖皮质激素并不能有效的控制炎症,考虑与糖皮质激素抵抗有关。因此,深入了解COPD炎症本质以及糖皮质激素抵抗的机制,探索减轻糖皮质激素抵抗的药物对于临床防治COPD至关重要,现作如下综述。     

小剂量红霉素对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰炎症细胞及急性加重的影响

目前研究结果显示,长期小剂量应用大环内酯类药物(红霉素、罗红霉素、克拉霉素)在一些慢性肺部炎症性疾病(如弥漫性泛细支气管炎和囊性肺纤维化)中取得了良好的效果,其作用主要机制为抑制炎症细胞的活化及炎症介质的释放并具有一定的免疫调节作用.COPD的主要病理特征是累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症,在临床上表现为反复急性加重.本研究中通过随机双盲对照的方法,探讨应用6个月红霉素对COPD患者气道炎症细胞及急性加重次数的影响.     

大环内酯类抗生素对非囊性纤维化支气管扩张症的疗效和安全性系统评价

目的 对大环内酯类治疗非囊性纤维化支气管扩张症急性加重的疗效及安全性进行系统评价。方法 检索1985年1月至2013年3月“non-cystic fibrosis”,“bronchiectasis”,“macrolide”,“azithromycin”,“erythromycin”,“clarithromycin”,“roxithromycin”,“midecamycin”,“josamycin”,“bronchiectasis”检索EMBASE及Pubmed,中文检索词“大环内酯类”、“阿奇霉素”、“红霉素”、“罗红霉素”、“克拉霉素”及“非囊性纤维化”、“支气管扩张症”检索中国知网(CNKI)、万方、重庆维普(VIP)数据库等,收集相关随机对照试验(RCT),由2名研究者独立筛选文献、提取数据并交叉核对,采用Stata 11.0进行统计分析。结果 5篇RCT被纳入。试验组发生急性加重频率低于对照组(RR=0.612,95%CI 0.40～0.93)。按照药物种类、疗程进行亚组分析,服用阿奇霉素的试验组发生急性加重频率低于对照组(RR=0.528,95%CI 0.406～0.686),疗程超过6个月的试验组发生急性加重频率低于对照组(RR=0.642,95%CI 0.420～0.891)。治疗时试验组发生不良反应与对照组差异无统计学意义。结论 大环内酯类抗生素可能减少非囊性纤维化支气管扩张症急性加重的发生,疗程为6个月以上为佳;因本文纳入研究中样本量均较少,尚需要更多大样本的随机对照试验证实大环内酯类抗生素对非囊性纤维化支气管扩张症患者的作用。     

铜绿假单胞菌群体感应系统中1asR／rh1R基因缺陷对生物膜形成的影响

目的研究lasR／rh1R基因缺陷对铜绿假单胞菌（PAE）体外生物膜形成的影响。方法采用生理盐水一吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养，于3d后用扫描电子显微镜观察PAE01野生型、PAE01 lasR、PAE01rh1R、PAE01 lasRrh1R基因缺陷型菌株形成生物膜的情况。结果3d后PAE01野生型可形成较厚、有孔状通道的成熟生物膜结构，PAE01 lasR、PAE01rh1R、PAE01 lasR rh1R基因缺陷型黏附、聚集形成明显稀薄的早期生物膜结构。结论lasR rh1R基因缺陷可影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力。     

急性肺血栓栓塞症患者血清心肌肌钙蛋白I水平的检测

目的:探讨检测心肌肌钙蛋白I (cTnI)对急性肺血栓栓塞症(PTE)患者心肌损伤及预后判断的价值.方法:检测29例大面积PTE患者、25例非大面积PTE患者(包括次大面积PTE和小面积PTE)及20例健康者外周血清cTnI、CK-MB水平.结果:大面积PTE患者血清cTnI水平显著高于非大面积PTE患者及正常人(P<0.05),而出现呼衰、心衰并死亡的PTE患者血清cTnI水平明显高于治疗成功的患者(P<0.01),非大面积PTE患者与正常人比较无差异(P>0.05).结论:血清cTnI水平增高可反映心肌损伤的程度,可作为急性PTE预后判断的指标.     

群体感应系统缺陷对大鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染的影响

目的 观察铜绿假单胞菌(PAE)PAEO1野生型及群体感应(Qs)系统的lasⅠ rhⅡ、lasR rhlR基因缺陷型PAE菌株人工生物膜致病性的差异,了解QS系统的lasI rhⅡ和lasR rhlR基因组在PAE生物膜感染致病过程中的地位.方法 从大鼠支气管内直接予以PAE海藻酸盐微菌粒悬液(1×109 CFU/ml)攻击,建立PAEO1野生型及Qs系统的las I rh Ⅱ和lasR rhlR基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型;于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化.结果 感染2周后,PAEO1野生型组的肺部病理学改变和细菌学改变均明显重于PAEO1 las Ⅰ rhⅡ和lasR rhlR基因缺陷组(P＜0.01);PAEO1野生型组肺部IL-10水平明显高于PAEO1 lasR rhI R基因缺陷型组(P＜0.01)和PAEO1 las I rhⅡ基因缺陷型组(P＜0.01).结论 PAEO1野生型菌株组在病程中引起较持久和严重的肺部感染,激发了较高的IL-10反应,而PAEO1 lasI rhⅡ基因缺陷组、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷组的肺部病变明显轻于PAEO1野生型组,表明QS系统在PAE肺部感染的建立及慢性化发展过程中发挥着重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者BODE指数与生活质量的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者BODE指数与生活质量的相关性。方法 选择COPD稳定期患者50例。计算BODE指数及其各项目的评分，包括体重指数（BMI）、气流阻塞程度（FEV1%pred）、呼吸困难（MMRC）、运动能力（6MWD）。采用St.George S呼吸问卷（SGRQ）和一般健康状况调查问卷（SF-36）评价患者的生活质量。结果 50例COPD患者BODE指数评分为4.32±2.62。多元逐步回归分析发现SGRQ中影响BODE指数的因素是活动分（B=0.769，P=0.000），SF-36中影响BODE指数的因素为生理机能（PF）（B=-0.371，P=0.007）、生理职能（RP）（B=-0.340，P=0.011）和一般健康状况（GH）（B=-0.262，P=0.014）。BODE指数中MMRC与SGRQ活动分（B=-0.807，P=0.000）、SF-36的PF（B=-0.882，P=0.000）、RP（B=-0.580，P=0.000）、GH（B=-0.427，P=0.002）独立相关。结论 COPD患者BODE指数和生活质量有密切的关系，BODE指数中呼吸困难对生活质量的影响最大。BODE指数高，患者呼吸困难严重，活动能力差，生活质量下降。