扩张型心肌病心肌组织中肠道病毒感染与趋化因子mRNA表达的关系

目的 探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法 利用RT-PCR方法检测12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中Evs-RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP-1、FKN及其受体US28的表达水平。结果 在病理学证实的12例扩张型心肌病心肌组织中有7例Evs-RNA阳性。25％(3／12)心肌组织中MCP-1mRNA的表达明显增高，经DNA同源序列分析，与人JE MCP-1同源性为97％。而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性。结论 肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平，而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。     

多重病毒感染的心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达

目的：观察多重病毒感染后病毒性心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达，以了解多重病毒感染致病毒性心肌炎的可能机制。方法：120只雄性4周龄Balb／C小鼠随机分3组，A组（40只）每只小鼠腹腔注射0．1mL含100 TCID50的CVB3的Eagle＇s培养液，建立VMC模型；B组（40只）每只小鼠腹腔注射0．1mL舍100 TCID50的cVB3的Eagle培养液及小鼠巨细胞病毒（MCMV）稀释液0．1mL、腺病毒（ADV）稀释液0．1mL，造成多重病毒感染的病毒性心肌炎小鼠模型；C组（40只）每只小鼠腹腔接种0．1mL不舍病毒的Eagle＇s培养液作为正常对照组。病毒感染1周后，存活小鼠行体表超声心动图检测后眼球取血处死动物，用化学发光法检测cTnI，用RT—PCR方法检测心肌组织中MCP-1、IP10、MCP-5及MIp-18mR—NA表达水平。结果：多重病毒感染性心肌炎小鼠，主动脉血流流速峰值Vp明显减低，其外周血cTnI检测值明显高于单一病毒感染小鼠，两者有显著差异（P〈0.05）。MCP-1 mRNA的表达水平在多重病毒感染的心肌组织中明显高于正常心肌组织及单一病毒感染的心肌组织（P〈0．05），并且与心肌病变程度呈正相关（r=0．64，P〈0．05）；与cTnI的浓度也呈正相关（r=0．61，P〈0．05）。结论：多重病毒感染可影响趋化因子的表达水平，尤其是趋化因子MCP-1 mRNA的表达与病变严重程度、心肌细胞的损伤、心功能改变以及疾病的预后密切相关。     

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM 黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。     

黄芪对柯萨奇B3病毒感染培养大鼠心肌细胞Ca2＋内流及该病毒RNA复制

本研究结果发现,黄芪对柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染大鼠心肌细胞及正常对照心肌细胞的Ｃａ＾２＋内流均呈显著抑制作用（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;若在病毒感染１ｈ后加黄芪,经４８ｈ培养,对正常对照及感染细胞的Ｃａ＾２＋内流亦有抑制作用（Ｐ＜０．０５）。同时细胞中ＣＶＢ３－ＲＮＡ含量显著少于病毒对照组（Ｐ＜０．００１）。提示黄芪具有钙拮抗作用,可减少病毒感染引起的心肌Ｃａ＾２＋内流量,有可能减轻感染     

慢性心力衰竭患者血清中cTnI/T与不同心血管疾病的关系

目的 探讨血清心肌肌钙蛋白（Tn）I/T（cTnI/cTnT）在慢性心力衰竭（心衰）中的意义以及其对心血管疾病发生发展的影响.方法 110例临床诊断为慢性心衰患者,根据病因分为高血压、冠心病、扩张型心肌病3组,用化学发光法测定血清cTnI/T水平,用超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）及左心室大小（LVDd、LVDs）,同时进行肝、肾功能的常规检测.其中20例患者在临床治疗期间跟踪随访3～6个月,观察心功能的变化与cTnI/T的关系.结果 血清cTnI在扩张型心肌病慢性心衰患者中显著高于其他组（P＜0.05）,cTnI的阳性率在LVEF 31%～40%段明显增高,与LVEF≤30%、LVEF 41%～50%段比较,差异有显著性（P＜0.05）;血清cTnT升高与血肌酐异常者呈显著相关,（r=0.345,P=0.005）,而血清cTnI的升高与肌酐的高低无关.随访发现,经治疗后心功能改善的患者,血清cTnI/T显著下降;但是,若疗效不佳,心功能有恶化时,血清cTnI/T较治疗前有所升高,有显著统计学差异.结论 扩张型心肌病患者可能存在慢性心肌损伤,其损伤程度在LVEF 30%～41%可能较重;慢性心衰患者肾功能损害对血清cTnT的影响较大,而cTnI不变,因此血清cTnI可作为评判慢性心肌损伤的特异指标.     

黄芪对柯萨奇B_3病毒感染培养大鼠心肌细胞Ca~（2＋）内流及该病毒RNA复制

本研究结果发现，黄芪对柯萨奇Ｂ_３病毒（ＣＶＢ_３）感染大鼠心肌细胞及正常对照心肌细胞的Ｃａ~（２＋）内流均呈显著抑制作用（ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５））；若在病毒感染１ｈ后加黄芪，经４８ｈ培养，对正常对照及感染细胞的Ｃａ~（２＋）内流亦有抑制作用（Ｐ＜０．０５）；同时细胞中ＣＶＢ_３－ＲＮＡ含量显著少于病毒对照组（Ｐ＜０．００１）。提示黄芪具有钙拮抗作用，可减少病毒感染引起的心肌Ｃａ~（２＋）内流量，有可能减轻感染细胞的继发性Ｃａ~（２＋）损伤；且对细胞中病毒ＲＮＡ的复制具有抑制作用，显示了其在病毒性心肌炎临床治疗上的应用价值。     

黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞钙通道及钠钙交换载体的效应

目的与方法；以柯萨奇Ｂ３病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞，利用膜片和记录技术了解黄芪对感染柯萨奇病毒后心肌细胞Ｌ型钙通道及钠钙交换载体的影响，以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制，结果：黄芪不影响正常心肌细胞Ｌ型钙通道电流的幅度，但可缓缓Ｌ型钙通道电流的衰减。黄芪也不影响内向ＮＣＥ电流，但使外向ＮＣＥ电流增加，从而使动作电位期间由ＮＣＥ转运人细胞内的钙离子增加。病毒感洒增加心肌细胞Ｌ型钙通道电流的     

超声心动图分析干扰素对扩张型心肌病心功能的影响

目的:旨在通过超声心动图新技术,定量分析干扰素治疗DCM后其心功能的变化。方法:52例住院和门诊DCM病人,随机分为两组,干扰素治疗组31例,平均年龄41.0±17.1岁;常规治疗组21例,平均年龄38.5±19.2岁。测量舒张末期面积（EDA）、收缩末期面积（ESA）、面积变化分数（FAC）、舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、射血分数（EF）及采集二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平CK图象并进行积分。结论:DCM病人在常规治和干扰素治疗后,其左心室收缩末期和舒张末期内径缩小不明显。干扰素加常规治疗可以提高左心室EF值,与常规治疗比较有显著差异。干扰素加常规治疗可以提高左心室收缩功能,增加左心室收缩期位移距离,与常规治疗比较有显著差异。超声心动图技术可以定量左心室收缩功能的动态变化,具有简便、准确的特点,易于临床应用。     

小鼠急性柯萨奇B_3病毒性心肌炎电生理的表现

用常规细胞内微电极技术及实时微机数据处理系统,对柯萨奇B_3病毒(CB_3V)感染的BALB/c小鼠(早期7d、14d)作心肌电生理参数及动作电位波形研究。发现在病毒感染早期,心肌细胞的静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、超射(Os)、O相最大上升速率(Vmax)均数值除感染7d组Os值无差异,其余均显著低于同期正常对照组:而动作电位时程APD50和APD90均数值除感染14d组APD90无差异外,均显著延长。动作电位异常波形多达十种,占感染组的65％以上。提示CB_3V感染对心肌造成的损害,可产生多种心电活动异常,并成为形成各种形式心律失常的基础。     

病毒性心肌炎的临床及实验研究(1978～1987)

本研究应用双份血清柯萨奇B组病毒中和抗体效价≥4倍上升,或单份血清抗体效价≥640作为病毒学诊断依据,前瞻性收集自1978～1986年393例临床诊断为急性病毒性心肌炎的随访资料,总结分析8年余来发病概况(柯萨奇B组病毒性心肌炎占54％),病例总数近年来有逐年增长(10例/年→51例/年),主要散发。柯萨奇B组病毒感染中B_2最常见,依次为B_4、B_2、B_5~(781)株(B_5亚型)。2型或2型以上感染不少见。1979～1984年B_2、B_4型占2/3,1985、1986年B_3、B_5~(781)型占2/3,表明病毒性