雷帕霉素洗脱支架治疗支架术后的再狭窄

目的探讨雷帕霉素洗脱支架(CypherTM)在支架术后再狭窄介入治疗中的安全性和有效性。方法分析在支架术后发生再狭窄而再次介入治疗并置入CypherTM支架的21例患者的即刻疗效和血管造影随访结果。结果21例患者介入治疗均获得成功,21处病变共置入24枚CypherTM支架。住院期间未发生有关的严重并发症。随访期6~12个月,平均为(9.2±3.0)个月内未出现心脏事件。21例患者共有18例复查了冠状动脉造影,CypherTM支架内均无再狭窄。结论CyperTM支架在再狭窄的介入治疗中安全有效。     

成人外周血平滑肌祖细胞的体外培养

背景:外周血平滑肌祖细胞具有向平滑肌细胞分化的能力.目的:探索体外分离培养成人外周血平滑肌祖细胞的方法及其生长分化特性.方法:采用密度梯度离心法分离获得成人外周血单个核细胞,培养12 d后,应用流式细胞仪鉴定分析平滑肌祖细胞并分选纯化,继续培养诱导分化.采用倒置显微镜观察平滑肌祖细胞的形态变化,免疫荧光染色法观察其α-肌动蛋白的表达,同时应用Western blot法检测调宁蛋白、平滑肌肌球蛋白重链的表达情况.此外,观察平滑肌祖细胞的生长特性,绘制生长曲线.结果与结论:成人外周血单个核细胞诱导培养4 d时开始出现细胞集落,12 d时细胞呈明显梭形.流式细胞仪分析显示,CD14和CD105双阳性的平滑肌祖细胞占贴壁细胞的(71.8±7.2)%.分选纯化的平滑肌祖细胞培养到28 d呈旋涡状生长.间接免疫荧光染色显示,α-肌动蛋白表达呈阳性.Western blot检测显示,调宁蛋白和平滑肌肌球蛋白重链分别于14,21 d开始表达,并逐渐增加.生长曲线表明,细胞生长至第6天进入对数生长期,第12天后进入平台期.提示通过对外周血单个核细胞的诱导培养,可以获得大量的平滑肌祖细胞.它能稳定增殖,并可进一步分化为平滑肌细胞.     

成人外周血平滑肌祖细胞的体外培养

背景：外周血平滑肌祖细胞具有向平滑肌细胞分化的能力。目的：探索体外分离培养成人外周血平滑肌祖细胞的方法及其生长分化特性。方法：采用密度梯度离心法分离获得成人外周血单个核细胞,培养12d后,应用流式细胞仪鉴定分析平滑肌祖细胞并分选纯化,继续培养诱导分化。采用倒置显微镜观察平滑肌祖细胞的形态变化,免疫荧光染色法观察其α-肌动蛋白的表达,同时应用Westernblot法检测调宁蛋白、平滑肌肌球蛋白重链的表达情况。此外,观察平滑肌祖细胞的生长特性,绘制生长曲线。结果与结论：成人外周血单个核细胞诱导培养4d时开始出现细胞集落,12d时细胞呈明显梭形。流式细胞仪分析显示,CD14和CD105双阳性的平滑肌祖细胞占贴壁细胞的（71.8±7.2）%。分选纯化的平滑肌祖细胞培养到28d呈旋涡状生长。间接免疫荧光染色显示,α-肌动蛋白表达呈阳性。Westernblot检测显示,调宁蛋白和平滑肌肌球蛋白重链分别于14,21d开始表达,并逐渐增加。生长曲线表明,细胞生长至第6天进入对数生长期,第12天后进入平台期。提示通过对外周血单个核细胞的诱导培养,可以获得大量的平滑肌祖细胞。它能稳定增殖,并可进一步分化为平滑肌细胞。     

LXR激动剂对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的作用

观察肝孤核受体（LXR）激动剂（T-0901317）对ApoE基因敲除小鼠［ApoE（-/-）］主动脉结构和血管活性的影响,探讨LXR激动剂对抑制动脉粥样硬化（AS）病变形成的作用及潜在机制。方法： 12周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为AS模型对照组（AS组）与LXR激动剂干预组（AS＋LXR组）,将有相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠分为正常对照组（CON组）与单纯药物干预组（CON＋LXR组）。CON＋LXR组、AS＋LXR组LXR激动剂连续灌胃6周,剂量为10 mg/（kg·d）。AS组、CON组灌服等量生理盐水。各组小鼠在处理6周后进行外周血采集检测血脂,并分离主动脉, 透射电镜观察血管超微结构,Western blot测定主动脉壁中三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）蛋白的表达水平。结果： AS＋LXR组血浆总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均显著低于AS组（P〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于AS组（P〈0.05）。AS组主动脉内膜呈明显粥样硬化斑块形成特点,AS＋LXR组内皮变性坏死比AS组明显减低。与AS组比较,AS＋LXR组的AS病变面积显著降低,同时动脉壁中ABCA1的表达显著增强。结论： LXR激动剂T-0901317能够显著改善血脂,对主动脉内膜超微结构有良好的修复和保护作用,对高脂饲养的ApoE基因敲除小鼠的AS形成具有抑制作用,其作用机制可能与LXR激动剂上调动脉壁巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达、增强胆固醇逆转运有关。     

CTO病变的病理生理

冠状动脉慢性完全闭塞性病变（chronic total occlusion,CTO）的介入治疗仍然是冠心病介入治疗的难题。本文简述了CTO的病理生理特点,主要针对CTO病变的生成机制、组织病理、腔内结构、基本构成、病理演变进行了图文并茂的阐述,并针对所述特点进行总结,希望通过对CTO病变病理生理的分析,为提高治疗CTO的成功率、减少并发症提供一定的组织学信息。     

心脏再同步化治疗的进展

充血性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力、具有较高死亡率的严重疾患.流行病学资料显示:全球心衰患者数高达2 250万,并且每年新增病例数200万.心衰的死亡率与临床严重程度有关.就中重度心衰而言,其5年死亡率可达30%～50%[1].     

兔骨髓基质细胞自体移植治疗急性心肌梗死的实验研究

目的 探讨自体骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗急性心肌梗死的相关问题。方法穿刺法抽取新西兰兔双侧股骨骨髓,分离培养BMSCs,5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记后,分别进行5-氮胞苷诱导或与乳鼠心肌细胞共培养,取诱导后21天或共培养21天的细胞进行免疫细胞化学染色。34只新西兰兔均先后经过骨穿抽取骨髓,BMSCs体外培养,开胸建立心肌梗死模型及心肌内注射等操作,按照对其BMSCs的处理方式和心肌内注射的成分不同随机分为3组,A组BMSCs经5-氮胞苷诱导,B组BMSCs未经诱导(A、B两组注射自体细胞悬液),C组(注射生理盐水)。于开胸手术前、手术后1周、1个月采用超声检测左心室功能。手术后1个月取心脏组织行光镜及电镜检查。结果 体外培养的BMSCs无论是在5-氮胞苷诱导还是与心肌细胞共培养的条件下,均有部分细胞表达横纹肌肌动蛋白。与C组相比,术后1个月时A、B两组梗死的范围显著缩小(P<0.01),梗死的心室壁运动幅度以及收缩期室壁增厚率显著提高(P均<0.05)。A、B两组之间上述心功能指标差异无显著性。病理检查示新生的肌细胞呈岛状或散在分布于梗死区变性坏死的心肌细胞及间质细胞之间。电镜检查显示梗死区有毛细血管新生。结论 自体BMSCs移植治疗急性心肌梗死效果显著,其疗效可能与BMSCs引起的心肌再生和血管新生有关,诱导的B     

冠心病与同型半胱氨酸的相关性

近年来发现约 5 0 %的冠心病患者缺乏高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟等传统的危险因素 ,而部分患者伴同型半胱氨酸的增高 ,同型半胱氨酸与冠心病发病之间的相关性正日益受到人们的关注。本文就同型半胱氨酸的代谢及其影响因素、与冠心病的关系、致动脉粥样硬化的机制及其防治等方面对其作一综述。     

大鼠心肌梗死后心肌NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达变化及其意义

目的探讨心肌梗死（MI）后大鼠心肌NFκB、MMP2和TIMP2表达变化及其在心室重构和心力衰竭的病理意义。方法结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌梗死模型。术后24h将存活大鼠随机分为MI组及假手术（SH）组。采用免疫组化法及免疫印迹法观察MMP2和TIMP2在MI后不同时间点的表达变化,采用凝胶电泳迁移率变化法分析NFκB活性变化。结果MI后NFκB活性明显增强,在心肌细胞中表达呈阳性。MI后心肌MMP2、TIMP2表达均增加。从时间的相关性看,MI后时间越长,心功能越差,MMP2相对含量越高,而TIMP2表达则随梗死时间延长而减弱。结论大鼠MI后心肌组织中NFκB活性和MMP2、TIMP2表达水平都发生了明显变化,可能参与了MI后心室重构的病理过程。