活性维生素D治疗继发性甲状旁腺功能亢进对红细胞免疫功能和SIL-2R的影响

目的：研究活性维生素D治疗尿毒症合并继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）对红细胞免疫功能和可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2）的影响。方法：选择健康体检者35人为正常对照组,尿毒症维持性血液透析合并SHPT患者34例为患者组,患者组在血液透析等其他综合治疗的基础上,应用活性维生素D（罗盖全）冲击治疗SHPT。血清全段甲状旁腺激素（iPTH）≥300而〈500pg·ml-1的患者应用罗盖全1μg,夜间睡前口服;iPTH500～1000pg·ml-1者应用罗盖全2μg,夜间睡前口服;iPTH〉1000pg·ml-1者应用罗盖全4μg,夜间睡前口服;当血清iPTH降至150～300pg·ml-1后罗盖全减量50%,并根据iPTH水平调整剂量,维持iPTH150～300pg·ml-1,疗程20周,治疗前、后检测血清Ca2＋、P3＋、白蛋白、碱性磷酸酶、红细胞、血红蛋白、白细胞、肌酐、尿素氮、红细胞膜C3b受体花环率（RCR）、SIL-2R。结果：患者组RCR和SIL-2R较正常对照组均明显降低（P〈0.01）。罗盖全冲击治疗尿毒症合并SHPT,随着PTH的下降,患者组RCR和SIL-2R均较治疗前明显升高,与治疗前相比差异显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论：活性维生素D冲击治疗尿毒症合并SHPT,能有效降低iPTH水平,患者的红细胞免疫功能和T淋巴细胞活化功能均明显改善。     

高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞bax和bc1-2基因表达的影响

目的：探讨高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞bax和bcl-2基因表达的影响。方法：体外培养的人腹膜间皮细胞经含1．5％，2．5％，4．25％葡萄糖M199培养基培养24小时，以正常M199和含4．25％甘露醇的M199培养基为对照，应用半定量RT－PCR检测bax,bcl－2基因，mRNA表达。结果：bax mRNA表达量在2．5％葡萄糖组，25％葡萄糖组显著高于1．5％葡萄糖组，M199对照组及4．25％甘露醇渗透压对照组（P＜0．05），且呈葡萄糖浓度依赖性，而bcl-2 mRNA表达量在2．5％葡萄糖组，4．25％，葡萄糖组显著低于1．5％葡萄糖组，M199对照组及4．25％甘露醇渗透压对照组（P＜0．05），并表现为葡萄糖浓度依赖性。结论：高浓度葡萄能上调bax基因表达和下调bcl-2基因表达，此作用与葡萄糖浓度相关。     

高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞c-myc和p21基因表达的影响

目的 :探讨高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞 c- myc和 p2 1基因表达的影响。方法 :体外培养的人腹膜间皮细胞经含 1.5 %、2 .5 %、4 .2 5 %葡萄糖的 M199培养基培养 2 4 h,以正常 M199培养基和含 4 .2 5 %甘露醇的 M199培养基为对照。应用半定量 RT- PCR检测 c- m yc、p2 1基因 m RNA表达。结果 :2 .5 %葡萄糖组、4 .2 5 %葡萄糖组间皮细胞 c- myc和 p2 1m RNA的表达量显著高于 1.5 %葡萄糖组、M199对照组及 4 .2 5 %甘露醇渗透压对照组 (P<0 .0 5 ) ;而 1.5 %葡萄糖组、M199对照组及 4 .2 5 %甘露醇渗透压对照组间间皮细胞 c- myc和 p2 1m RNA的表达量无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,且葡萄糖浓度越高 ,c- myc和 p2 1m RNA表达量越高 (r=0 .96 8,0 .96 7,P<0 .0 1)。结论 :高浓度葡萄糖能上调 C- myc和 P2 1m RNA基因表达 ,这种作用与葡萄糖浓度呈正相关。     

血清白蛋白水平对腹膜透析患者残余肾功能的影响

目的:探讨血清白蛋白水平对腹膜透析患者残余肾功能的影响.方法:腹膜透析患者54例,血清白蛋白≥35 g/L为A组,血清白蛋白＜35 g/L为B组,测定血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮,白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α;留取24 h尿量及腹透液,记录总量并检测尿素氮、肌酐.随访观察以上指标和残余肾功能.结果:B组糖尿病肾病患者的比例高于A组.相关分析显示血清白蛋白水平与炎症介质白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平呈负相关,随着透析时间的延长2组患者残余肾功能均下降,而B组血清白蛋白自腹膜透析6个月即开始下降,与透析初月比较差异有统计学意义(P＜0.05),12个月时A组残余肾功能下降值与透析初月比较也明显下降,但B组较A组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示残余肾功能与血清白蛋白水平呈负相关,与炎症介质白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平呈正相关.结论:营养不良导致低水平血清白蛋白是促进腹膜透析患者残余肾功能下降的因素之一,高水平的炎症介质可加速残余肾功能的恶化.     

血清白蛋白水平对腹膜透析患者残余肾功能的影响

目的 研究血清白蛋白水平对腹膜透析患者残余肾功能的影响.方法 54例腹膜透析患者以血清白蛋白35 g/L为界,血清白蛋白≥35 g/L为A组,血清白蛋白<35 g/L为B组,测定血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮,白细胞介素6、肿瘤坏死因α,留取24 h尿量及腹透液、记录总量并检测尿素氮、肌酐;残余肾功能等.随访过程中观察以上指标和残余.肾功能(RRF).结果 B组中糖尿病肾病患者的比例高于A组,相关分析结果显示血清白蛋白水平与炎症介质白细胞介素6及肿瘤坏死因α水平呈负相关(r分别=-0.48、-0.64,P均<0.05),随着透析时间的延长两组患者RRF均下降,而B组RRF自腹膜透析6个月时即开始下降,与透析初月比较差异有统计学意义(P<0.05),12个月时A组RRF与透析初月时比较差异有统计学意义(P<0.05),A、B组RRF比较差异也有统计学意义(P<0.05).相关分析结果显示残余肾功能下降绝对值(△RRF)与血清白蛋白水平呈负相关(r=-0.31,P<0.05),与白细胞介素6及肿瘤坏死因α水平呈正相关(r分别=0.45、0.58,P均<0.01).结论 营养不良导致低水平的血清白蛋白是促进腹膜透析患者残余肾功能下降的因素之一,高水平的炎症介质也加速了残余肾功能的恶化.     

高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞分子机制的研究

目的：探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法：（1）人腹膜间皮细胞分别经含1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖的M199培养基培养48小时后，检测间皮细胞线粒体膜电位（Ψ）、凋亡率、caspase-3活性、bax和bcl-2基因mRNA表达；（2）分别用0．1μmol／L和0．01μmol／L环孢素A（CsA）与4．25％葡萄糖共同作用人腹膜间皮细胞，检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果：（1）随着葡萄糖浓度增加，Ψ丧失的细胞百分率、bax mRNA表达量、caspase-3活性、凋亡率增加（P〈0．05），而bcl-2 mRNA表达量减少；（2）随着葡萄糖浓度增加，bax mRNA的表达量与皿丧失的间皮细胞百分率呈显著正相关（P〈0．01）；bcl-2 mRNA的表达量与Ψ丧失的间皮细胞百分率呈显著负相关（P〈0．01），Ψ丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关（P〈0．01）：（3）0．1μmol／L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组（P〈0．05）。结论：（1）高糖可能通过上调bax基因表达和下调bcl-2基因表达，诱导人腹膜间皮细胞线粒体活化、caspase-3活化和凋亡。（2）高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。     

microRNA-192在晚期糖基化终产物诱导人腹膜间皮细胞上皮-间叶转化中的作用

目的探讨microRNA-192(miR-192)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的调控作用。方法人腹膜间皮细胞、转染miR-192抑制物后人腹膜间皮细胞和转染miR-192抑制物阴性对照的人腹膜间皮细胞在含AGEs的培养基培养72 h,以M199培养基和含80 m M BSA的M199培养基为对照,然后运用实时荧光定量PCR法检测miR-192和mRNA的表达情况,运用蛋白质印迹法检测蛋白的表达情况。结果在AGEs刺激后,人腹膜间皮细胞miR-192、胶原蛋白I(Collagen I)mRNA、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白表达水平显著上升(P0.05),而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白表达水平显著下降(P0.05)。与转染miR-192抑制物阴性对照的人腹膜间皮细胞相比,转染miR-192抑制物的人腹膜间皮细胞miR-192、Collagen I mRNA、α-SMAmRNA和蛋白表达水平显著下降(P0.05),而E-cadherin mRNA和蛋白表达水平显著上升(P0.05)。结论 AGEs可能通过上调miR-192表达诱导人腹膜间皮细胞EMT。miR-192抑物可能通过下调miR-192表达阻止AGEs诱导人腹膜间皮细胞EMT。miR-192在AGEs诱导人腹膜间皮细胞EMT中起重要调控作用。     

静脉补铁对血液透析患者预防缺铁复发的临床观察

目的：观察静脉补铁预防缺铁复发对MHD患者的疗效及氧化应激和微炎症状态的影响。方法：90例患者静脉给予铁负荷剂量后随机分为3组,每组各30例,A组：不予补铁;B组：琥珀酸亚铁每次200mg,每日三次口服;C组：蔗糖铁100mg稀释于20mL生理盐水中,于透析结束回血时由透析器静脉端内注入血管中,每周一次。三组进入铁剂维持治疗阶段开始及以后每三个月检测Hb、Hct、SF、TSAT,IL-6、TNF-α、MDA（丙二醛）,观察期12个月。结果：90例MHD患者静脉铁负荷剂量后Hb、Hct、SF、TSAT明显改善,但MDA、IL-6、TNF-α也升高,和治疗前比较差异显著,从维持期开始至观察期结束,C组每周一次静脉给予蔗糖铁100mg,能有效维持足够的铁储备和可利用铁,Hb和Hct较未持续补铁的A组及口服补铁的B组明显升高达目标值,三组MDA、IL-6、TNF-α均较维持治疗前明显下降,无显著差异,相关分析显示,C组血浆MDA与Hb呈负相关。结论：静脉给予铁负荷剂量后,蔗糖铁100mg每周一次静脉注射能更有效预防MHD患者缺铁复发,并未加较重患者的氧化应激和微炎症状态。     

塞来昔布对嘌呤氨基核苷诱导的足细胞凋亡中COX-2表达水平的影响

目的:旨在通过特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对嘌呤氨基核苷诱导的足细胞凋亡中足细胞COX-2表达水平变化的影响,初步探讨特异性COX-2抑制剂对足细胞保护作用的机制。方法:以条件永生性小鼠足细胞为研究对象,分为6组:正常对照组(CON)、嘌呤霉素氨基核苷组(PA)、地塞米松组(DEX)、塞来昔布组(CELE)、地塞米松+嘌呤氨基核苷组(DEX+PA)、塞来昔布+嘌呤氨基核苷组(CELE+PA),分别于0h、8h、24h和48h四个时间点用Hoechst 33258染色检测足细胞凋亡率,24h抽提蛋白用于Western blot检测COX-2的蛋白表达。结果:PA组与正常对照组相比细胞凋亡率明显增多(P<0.001),DEX+PA、CELE+PA组与PA组比较细胞凋亡率明显减少(P<0.05);正常对照组表达COX-2,用PA诱导凋亡后,24h时COX-2表达明显增加,用CELE、DEX干预后COX-2表达水平有所减少(P<0.05)。结论:特异性COX-2抑制剂CELE可以减少PA诱导的足细胞的凋亡率;CELE抑制PA诱导的足细胞凋亡的作用机制可能与CELE对足细胞所表达的COX-2水平变化的影响有一定的相关性。     

左旋卡尼汀对维持性血液透析患者红细胞免疫和SIL-2R的影响

目的探讨左旋卡尼汀对MHD患者红细胞免疫功能和血清可溶性白细胞介素-2受体（S102R）的影响。方法选择我院MHD患者70例，将其随机分为治疗组和对照组，每组35例。两组患者均使用血液透析和红细胞生成素治疗，治疗组在此基础上应用左旋卡尼汀1．0克加生理盐水稀释至15ml于每次透析结束时缓慢静脉注射，每周2次、治疗12周。治疗前及治疗12周时检测外周血WBC、RBC、Hb、PLT、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、红细胞免疫功能、SIL-2R。结果治疗组和对照组贫血均明显改善；治疗组RBC、Hb、红细胞免疫功能、SIL-2R水平较对照组显著提高；治疗前后WBC数量两组比较无差异。结论左旋卡尼汀可改善MHD患者的红细胞免疫功能和细胞免疫功能。