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41.
目的 研究“标本配穴”电针和饮食控制对肥胖大鼠HPA轴及糖脂代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组(N)给予普通饲料喂养,模型组(M)给予高脂喂养,电针组(E)高脂喂养的同时给予“标本配穴”电针治疗,限食组(R)每只给予对照组摄食量的70%,电针+限食组(E+R)给予“标本配穴”电针结合饮食控制干预治疗,共干预8周。检测各组大鼠体重(BW)、血清糖脂(FPG、FINS、TG、TC)和ACTH、CORT水平变化,并检测下丘脑CRH含量。结果 (1) 与N组比较,M组BW及FPG、FINS、TG和TC均明显增加(P <0.01),与M组比较,3个电针和饮食干预组BW及FPG、FINS、TG和TC均明显下降(P <0.01),且E+R组下降程度优于E组和R组(P <0.05);(2) 与N组比较,M组下丘脑CRH及血清ACTH、CORT均明显升高(P <0.01),与M组比较,3个电针和饮食干预组CRH、ACTH及CORT均明显下降(P <0.01),且E组效果优于R组(P <0.05),而E+R组与E组比较无统计学差异(P >0.05)。结论 高脂饮食诱导的肥胖模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,拮抗HPA轴亢进可能是“标本配穴”电针和饮食控制发挥减肥、改善糖脂代谢作用的途径之一。  相似文献   
42.
目的:观察电针调控肝脏FoxO1磷酸化及其对肝脏脂质代谢的影响,探讨电针改善肥胖调控脂质代谢的可能机制。方法:将20只高脂饲料诱导的肥胖大鼠和10只普通饲料喂养的大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、电针组(n=10)。正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗。取穴为中脘、关元、足三里、丰隆,电针频率2 Hz,强度0.5~1 m A,每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后的体质量、lee’s指数的变化;观察各组大鼠治疗后的血清TC、TG、VLDL的水平;通过Western Blotting检测各组大鼠肝脏FoxO1、p-FoxO1的蛋白表达水平;通过Realtime-PCR法检测肝脏MTP、Apo CIII的基因表达水平。结果:所有大鼠的体质量均较干预前上升,但电针组的体质量上升幅度小于模型组(P0.05);正常组与模型组的lee’s指数较干预前无明显变化,电针组Lee’s指数较治疗前下降(P0.05),亦明显低于模型组(P0.05)。模型组大鼠血清TC、TG、VLDL水平显著高于正常组,电针组TC、TG、VLDL水平低于模型组(P0.05)。模型组大鼠的FoxO1和p-FoxO1水平显著低于正常组(P0.05),电针组FoxO1水平高于模型组、低于正常组(P0.05),p-FoxO1水平高于模型组(P0.05),与正常组无显著性差异(P0.05)。正常组大鼠的MTP、Apo CIII基因表达水平高于模型组和正常组(P0.05),电针组MTP、Apo CIII基因表达水平高于模型组(P0.05)。结论:电针能够上调肝脏FoxO1的蛋白表达,特别是能够明显上调FoxO1的磷酸化水平,FoxO1磷化后从细胞核内转移至胞浆,进而介导下游载脂蛋白MTP、Apo CIII的基因表达水平被下调,VLDL蛋白合成减少,最终导致TC、TG向细胞外的转运减少,VLDL的构建被抑制,达到调控指质代谢的目的。  相似文献   
43.
为了研究神经系统疾病(重点是脑血管病)在我国的分布特征,探寻有关致病危险因素,提供防治理论依据。1984年9月至1985年9月我校由一院神经内科、脑外科、儿科及流行病教研室、统计教研室组成的调查组,参加了卫生部组织的“中国农村及少数民族地区神经系统疾病调查研究”的科研工作。在长春市兴隆山乡对11,262人,进行了描述性的流行病学现场调查并分析流行病  相似文献   
44.
对以胃肠道为首发症状的急性白血病1例分析如下。 1病历摘要 女,48岁。因反复腹泻2个月余,加重1d入院。患者2个月前食用大闸蟹后出现腹痛,大便稀烂无黏液脓血便,每日3~4次,无发热。近1d前出现腹痛加重,伴解黄色稀水便10余次。入院查体:T36.5C,浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,腹平软,下腹轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常。出境  相似文献   
45.
目的 :分析十二指肠恶性肿瘤的临床特点及探讨早期诊断措施。方法 :回顾性分析 1995年 8月至 2 0 0 0年 10月间经病理或手术证实的 15例十二指肠恶性肿瘤病例。结果 :15例中 40岁以上者占 80 % ;入院主诉多为消瘦、腹痛、黄疸、包块、上消化道出血等。肿瘤多分布在十二指肠降段  相似文献   
46.
47.
The authors treated thirty acute herpes zoster cases with cotton-pave moxibustion combined with surrounding electroacupuncture from December 2006 to February 2010,and the report is as follows.CLINICAL DATAGeneral dataAll the 30 cases were outpatients from the Acupuncture and Moxibustion Department and Dermatological Department of this hospital,19 cases  相似文献   
48.
目的:通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠,并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法:将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组,每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV),GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1...  相似文献   
49.
目的:探讨热量控制8周对于胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及下丘脑POMC蛋白表达量的影响。方法:选用SPF级8周龄大鼠50只,随机分为两组:空白组20只,普通饲料喂养;肥胖组30只,高脂饲料喂养。8周喂养后行造模检测,将肥胖组中符合造模条件的大鼠随机分为模型组、热量控制组(热控组),每组各10只,空白组中随机挑选10只组成正常组。模型组行高脂饲料喂养,热控组每日高脂饲料喂养量为模型组的70%,正常组仍按普通饲料喂养,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,检测各组大鼠体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)和胰岛素(INS)水平变化。用Western Blotting法检测下丘脑POMC蛋白表达水平。结果:8周干预后,肥胖组大鼠GIR60~120明显低于空白组大鼠(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显增加(P0.05),并且TC、TG、PBG和INS的含量均显著升高(P0.01),但FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),下丘脑POMC蛋白含量减少(P0.05)。与模型组比较,热控组大鼠的体质量显著降低(P0.01),TG含量有所下降(P0.05),且TC、PBG、INS含量均显著下降(P0.01),FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),大鼠下丘脑POMC蛋白含量显著增多(P0.01)。结论:热量控制8周可以有效地控制胰岛素抵抗肥胖大鼠的体质量增长,并且改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢状况,其机制可能与下丘脑POMC蛋白的表达增多有关。  相似文献   
50.
目的探讨不同动物实验麻醉药物对脑室置管手术大鼠的麻醉效果及其对存活率的影响。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:水合氯醛组、戊巴比妥钠组、异氟烷组,每组10只大鼠。分别采用10%水合氯醛、2%戊巴比妥钠、异氟烷吸入的方法进行麻醉,大鼠进入深度麻醉状态后进行脑室置管手术。观察术前,麻醉后15、30 min,术后1、3、7、14、28 d的血糖及术前、术后1、3、7 d大鼠的体重、24 h进食量。比较三种麻醉方法在麻醉起效时间、麻醉时间、手术时间的差异。观察术后30 d内各组大鼠的存活率。结果异氟烷组麻醉起效时间快于水合氯醛组,水合氯醛组快于戊巴比妥钠组;异氟烷组手术时间及麻醉时间均短于水合氯醛组,水合氯醛组短于戊巴比妥钠组。水合氯醛组大鼠术中血糖大幅上升,术后1 d开始出现进食量、血糖、体重的持续降低,30 d观察期内所有大鼠死亡,主要死亡原因是肠麻痹。戊巴比妥钠组大鼠术中血糖略有上升,术后进食量、血糖出现小幅下降,一周内恢复。有3只大鼠因术中麻醉过量导致呼吸抑制死亡,30 d观察期内有一例出现死亡。异氟烷组大鼠术中血糖小幅度上升,术后进食量,血糖稳定,体重上升,30 d观察期内无一例死亡。结论水合氯醛因其麻醉不良反应不适用于脑室置管手术,戊巴比妥钠在硬件条件有限的情况下,控制好麻醉剂量可以作为脑室置管手术的麻醉方式。异氟烷吸入麻醉推荐应用于脑室置管手术。  相似文献   
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