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41.
<正> 新生儿期的肌性斜颈,即在分娩后不久,新生儿一侧胸锁乳突肌出现一包块,儿头偏斜患侧,面颏部反而旋转向健侧的肩关节。大部分可以自然治愈,部分为形成永久性畸形。本文分析难产对新生儿肌性斜颈的影响。临床资料我院门诊自1981~1986年10月治疗新生儿肌性斜颈150例,其中男性84例占56%,女性66例占44%,都是第一产。胸锁乳突肌肿块的大 相似文献
42.
目的 研究胸腔积液患者胸水和血清中白细胞介素(IL)-33和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)表达水平与炎症反应的相关性。方法 回顾性纳入2019年3月至2022年3月河北省胸科医院收治的108例胸腔积液患者作为研究对象,其中结核性胸腔积液(TPE)患者作为TPE组(n=45)、恶性胸腔积液(MPE)患者作为MPE组(n=60),另于同期选择50名在本院体检的健康成年人作为对照组(n=50)。检测胸水IL-33、sST2水平及血清IL-33、sST2、IL-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。以Pearson相关系数分析TPE和MPE患者胸水和血清IL-33和sST2与血清炎症因子(IL-6、CRP、TNF-α)的相关性;以受试者工作特征(ROC)曲线分析胸水和血清IL-33和sST2诊断TPE的价值。结果 TPE组患者胸水IL-33和sST2水平分别为(83.52±21.09)、(1 108.37±236.15)ng/L,均高于MPE组[(53.16±11.24)、(726.49±151.28) ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);T... 相似文献
43.
目的 观察卡马西平(CBZ)与丙戊酸钠(VPA)联合治疗癫痫是否合理. 方法 测定两药以不同比例联合后的效果与毒性.卡马西平与丙戊酸钠的比值分别为1∶6.66,1∶10,1∶13.3与1∶20,先测定药物单用与联用时最大电休克模型的半数有效量与半数致死量(注射后3 d),然后用等高线法分析. 结果两药以4种比例联合后抗惊厥作用均为相加,以1∶ 6.66,1∶ 10,1∶ 13.3联合后的毒性相加,仅两药以1∶ 20比例联合后的毒性拮抗. 结论 在小鼠最大电休克(MES)模型中,卡马西平与丙戊酸钠以1∶ 20比例联合优于其他3个比例联合. 相似文献
44.
目的研究两种剂量卡马西平(CBZ)对青霉素慢性点燃大鼠的抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑内GABAB受体蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨CBZ抗癫痫作用的新机制。方法采用腹腔注射青霉素(PNC,3×106U·kg-1·d-1×13d)慢性点燃大鼠癫痫模型,两种剂量CBZ(50和100mg/kg体质量)灌胃给药,以痫性发作潜伏期和Racine癫痫行为分级标准为判定指标,观察CBZ的抗癫痫作用。用免疫组织化学SABC法测定大鼠脑内GABAB受体蛋白表达,分析CBZ对GABAB受体蛋白表达的影响。结果两种剂量CBZ灌胃给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使癫痫大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAB受体蛋白表达量较正常组降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CBZ1组、CBZ2组脑内GABAB受体蛋白表达量分别与正常对照组和模型对照组比较,均显示增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种剂量CBZ可延长青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期,减轻发作程度,具有明显的抗癫痫作用。青霉素慢性点燃大鼠癫痫发作与降低脑内GABAB受体蛋白表达有关,而CBZ抗癫痫作用机制与增加大鼠脑内GABAB受体蛋白表达有关。 相似文献
45.
目的:对柴胡等7种中草药的超临界CO2萃取物进行抗惊厥作用的比较,并初步探讨其作用机制.方法:将昆明种小鼠1 060只随机分为11组,柴胡CO2萃取物组(柴Ⅰ)、柴胡CO2乙醇提取物组(柴Ⅱ)、石菖蒲CO2萃取物组(石Ⅰ)、石菖蒲CO2乙醇提取物组(石Ⅱ)、天南星CO2乙醇提取物组(天Ⅱ)、钩藤CO2乙醇提取物组(钩Ⅱ)、半夏CO2乙醇提取物组(半Ⅱ)、瑞香狼毒CO2萃取物组(狼Ⅰ)和柏子仁CO2萃取物组(柏Ⅰ)、托吡酯组、生理盐水组,每组分为4~6个剂量组,每个剂量组20只,ig给药,观察各剂量组对最大电休克(maximal electroshock seizure,MES)模型的对抗作用;以上述各药抗MES惊厥的ED50为给药剂量,观察ig各药对小鼠戊四唑惊厥模型(metrazol seizure test,MET)的对抗作用;由小鼠抗MES惊厥的ED95折算得到大鼠ig剂量,建立大鼠皮层定位注射青霉素点燃模型,比较各药对惊厥行为和脑电图的影响.结果:①9种受试中药提取物中天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴l、石Ⅱ对MES模型均有对抗作用,且量效均呈正相关性.②7种受试中药提取物均可延长MET惊厥潜伏期,数值由大到小排列依次为天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴Ⅰ、石Ⅱ,其中天Ⅱ(11.06 ±4.32)min的作用效果优于托吡酯(9.57±4.47) min.③CO2萃取物较CO2乙醇萃取物起效快,作用持续时间短.(4)半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ均可不同程度的延长青霉素诱发的痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅.结论:天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴Ⅰ、石Ⅱ均可对抗小鼠MES和MET惊厥;半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ可抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电,其中半Ⅱ是对抗青霉素点燃惊厥发作最有效的药物,且对该模型的对抗作用优于托吡酯. 相似文献
46.
卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABA_A受体mRNA表达的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。 相似文献
47.
本文动态检测卵巢恶性肿瘤患者血清及腹腔液总唾液酸(TSA)和脂质结合唾液酸(LSA)含量,并与正常女性及卵巢良性肿瘤患者比较。结果表明,卵巢恶性肿瘤患者血清及腹腔液TSA、LSA含量明显高于良性肿瘤及健康对照(P<0.01,P<0.001),且血清及腹腔液TSA、LSA含量随卵巢恶性肿瘤临床分期的加重而升高(P<0.05,P<0.01),提示动态检测血清和腹腔液TSA、LSA含量可用于卵巢良、恶性肿瘤的鉴别及早期卵巢癌的诊断,并有助于了解患者的术后病情变化,估计预后,观察疗效,指导临床治疗方案。 相似文献
48.
目的观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用。方法采用最大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响。结果不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性.但最大效能较拉莫三嗪弱。两种剂量TTP(80mg/kg.160mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P〈0.01),且作用较拉莫三嗪强。两种剂量茯苓总三萜(140mg/kg,280mg/kg)和拉莫三唾(180mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏觏减轻发作的程度.延长痫性放电的潜伏期(P〈0.01),减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P〈0.05)。结论茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电。产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强。 相似文献
49.
全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1mRNA和P-gp表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究全蝎乙醇提取物(scorpion alcohol extraction,SAE)对电刺激大脑皮层点燃耐苯妥英钠大鼠惊厥模型的对抗作用,并探讨其抗耐药作用机制.方法:采用大鼠大脑皮层运动区定位放置微电极并反复电刺激此区域点燃同时灌胃苯妥英钠(PHT,0.154 g·kg~(-1)·d~(-1))7 d的方法,建立耐苯妥英钠大鼠惊厥模型.实验共设6组,分别为正常组、惊厥模型组(CMCG)、耐苯妥英钠惊厥模型组(PRCG)、维拉帕米(0.038 5 g·kg~(-1))阳性药组(VPCG)、全蝎乙醇提取物低剂量组(SAE1,6.5 g·kg~(-1))和全蝎乙醇提取物高剂量组(SAE2,13.0 g·kg~(-1)).给药后观察全蝎乙醇提取物对耐药大鼠惊厥阈值和发作程度的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测脑内mdr1mRNA的表达变化;采用免疫组化(SABC法)技术,检测脑内P糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的表达变化.结果:全蝎乙醇提取物2种剂量及维拉帕米,均可使耐苯妥英钠大鼠惊厥阈值(480.38±18.48)μA明显升高,与惊厥模型组和耐苯妥英钠惊厥模型组相比均有显著性差异(P<0.01).给予苯妥英钠后,耐药模型组mdr1 mRNA和P-gp表达量均较惊厥模型组继续增高;全蝎乙醇提取物高、低剂量以及维拉帕米使mdr1 mRNA和P-gp表达量减少(均P<0.01).结论:全蝎乙醇提取物对耐苯妥英钠大鼠惊厥模型产生明显的对抗作用.其抗耐药机制与抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达和相应减少其表达产物P-gp有关. 相似文献
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