整合素及RGD序列在血液领域研究新进展

整合素受体家族与基质蛋白配体的粘附作用介导了多种细胞生物学功能。受体功能缺陷与许多血液病的发生有关。配体上的Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ（ＲＧＤ）序列是整合素受体识别并发挥作用的重要分子基础。含ＲＧＤ序列肽促凋亡作用机制的新阐释是目前研究的一个新亮点。     

原发性骨弥漫大B细胞淋巴瘤合并肺结核诊治分析

目的探讨原发性骨弥漫大B细胞淋巴瘤合并肺结核患者的诊断和鉴别诊断,分析淋巴瘤治疗过程中结核复燃和乙型肝炎病毒再激活的可能性。方法回顾性分析1例骨原发性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的诊治经过,以及合并肺结核与乙型肝炎病毒的处理。结果原发性弥漫大B细胞淋巴瘤通过骨活检证实,而合并存在的肺结核最初由正电子发射计算机断层显像(PET)-CT检查误诊为淋巴瘤胸膜转移,后经CT引导下组织活检证实,避免了临床的误诊和误治;应用利妥昔单抗联合化疗治疗淋巴瘤同时,未出现结核播散和乙型肝炎病毒再激活;抗结核药物与化疗药物同时应用未出现肝功能损害的持续加重,随访无淋巴瘤未复发。结论病理组织检查对原发性骨淋巴瘤(primary bone lymphoma,PBL)的确诊至关重要,PBL诊治过程中需关注特殊感染的合并存在以及对原发病诊治的影响,PET-CT检查结果分析需结合临床和病理进行判断。     

自体造血干细胞移植联合抗CD20单克隆抗体治疗自身免疫性溶血性贫血

华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科于2005年7月为1例自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia，AIHA）的患者进行了自体造血干细胞移植（autologous hematopoitic stem cell transplantation，AHSCT），     

Clinical Observation of Patients with Hematologic Malignancies Treated with Hematopoietic Stem Cell Transplantation

HSCTincludingauto HSCT ,myeloablativeallo HSCTandnonmyeloablativeallo HSCTwhichdevel opedrecently ,isthebesttherapeusisforhematologicmalignanciesnowadays .FromApril 1996toApril2 0 0 4 30patientswithhematologicmalignanciesun derwentHSCTinourhospital ,asrep…     

川芎嗪促进放射损伤小鼠骨髓微环境修复的信号传导机理研究

目的　探讨川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓造血微环境的影响及其信号传导机理。方法小鼠经60 Coγ射线 (6 0Gy)照射后即胃饲磷酸川芎嗪注射液 ,4mg 只 ,2次 d,连续 1 3d。分别于照射后第 3 ,7,1 4天处死小鼠 ,取尺骨制备石蜡切片 ,用免疫组化方法检测骨髓组织中因子Ⅷ相关抗原和VEGF受体flk 1的表达水平 ;培养骨髓基质细胞 ,用Westernblot方法分析骨髓基质细胞黏着斑激酶(磷酸化FAK)的表达水平。结果　川芎嗪组小鼠造血恢复明显比对照组快 ,照射后第 1 4天 ,川芎嗪组骨髓组织flk 1染色吸光度值 (A)显著高于对照组 (P <0 0 5) ,其基质细胞磷酸化FAK的表达在第1 4天时已接近正常水平 ,而对照组的表达仍较弱。结论　川芎嗪可以促进骨髓内皮细胞上flk 1的表达和基质细胞中FAK的磷酸化 ,是改善放射损伤小鼠骨髓微环境、促进造血恢复的的机理之一     

细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌和白血病细胞系凋亡的调控作用

为了观察化疗药物三尖杉酯碱（HRT），长春新碱（VCR）和依托泊苷（VP-16）抑制肝癌细胞系SMMC7721和白血病细胞系K562细胞增殖，促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化蛋白表达水平的变化。应用MTT，流式细胞术，端粒重复序列扩增法（TRAP），生物发光分析及Western印迹等方法进行了检测和分析，研究结果发现，一定浓度的化疗药物作用24小时后，可以抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡；在同样作用条件下，端粒酶活性和磷酸化ERK1/2的表达也受到一定程度的抑制，其中以HRT的作用最明显，结论：HRT，VCR和VP-16可能是通过抑制Ras/Raf/MEK/ERK1/2信号传导通路，降低ERK活性，减少ERK1/2靶基因的转录活化，间接下调端粒酶活性这一共同的作用机制而发挥作用的；细胞凋亡是端粒持续缺失的结果。     

白血病和卵巢癌亲代及耐药细胞系细胞外调节蛋白激酶与端粒酶活性的变化

本研究观察白血病和卵巢癌亲代及耐药细胞系中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinases ERK)磷酸化蛋白表达水平的变化，探讨端粒酶与ERK在白血病及卵巢癌耐药中的作用。采用MTT法评价白血病和卵巢癌亲代和耐药细胞系对HRT或DDP的敏感性，用流式细胞术分析这两种细胞系间细胞周期分布的差别，用端粒酶重复扩增技术(TRAP)、生物发光分析法定量和定性检测端粒酶活性及用Western blot检测法检测磷酸化ERK1和ERK2蛋白的表达水平。结果表明：白血病和卵巢癌耐药细胞系处于G0／G1期的细胞比例增加，端粒酶活性和磷酸化ERK1/2蛋白表达水平耐药细胞系较亲代细胞系高。结论：耐药细胞系G0／G1期细胞比例增加可能是细胞产生耐药的一种标志。白血病和卵巢癌细胞系耐药的产生可能与端粒酶活性和磷酸化ERK1/2蛋白表达水平的增高有关。     

轻型血友病假性肿瘤并股神经损伤(附1例报告)

为了探讨血友病假性肿瘤(hemophilic pseudotumor)的诊断与治疗，对临床误诊并手术治疗的1例血友病假性肿瘤患者进行临床观察与分析。结果表明：通过病史及家族史的补充询问、实验室检查结合影像学结果确诊为①血友病A(轻型)；②血友病假性肿瘤并股神经损伤。手术后通过积极的凝血因子补充，伤口愈合良好。结论：详细询问病史、重视实验室检查结果可减少血友病假性肿瘤误诊和误治；重视术前准备可减少术中出血危险性，并能促进术后伤口的早期愈合。     

端粒酶活性在白血病细胞凋亡中的变化及调控机制研究

端粒酶是一种核糖核蛋白酶,具有维持端粒长度,防止染色体端-端融合、重组、丢失或降解,延长细胞生存时间的功能.白血病细胞内的高端粒酶活性是保持其永生化的关键.细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路与细胞凋亡及细胞恶性表型转变等多种细胞生物学效应有关.我们观察了几种常用化疗药物诱导白血病细胞凋亡时,端粒酶活性和ERK表达的变化,探讨了ERK和端粒酶之间的相互关系及其在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的作用.