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尿路结石包括肾、输尿管、膀胱结石,夏季天气酷热,人体水分消耗大,尿液浓缩,是尿路结石的高发季节。病人饮食结构不合理,也是导致尿路结石反复发作的重要因素.尿路结石患者,尤其是尿路结石反复发作的患者,更应重视饮食的预防和治疗。 相似文献
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目的 探讨稳定型心绞痛(SA)及不稳定型心绞痛(UA)患者冠状动脉(冠脉)斑块在血管超声(IVUS)下的特征及血清可溶性CD105水平在SA及UA患者中的变化特点.方法 127例拟诊冠心病患者,均行冠状动脉造影(CAG)检查,CAG结果阴性者纳为对照组30例;SA组50例;UA组47例.均测定血清CDl05水平.抽取其中31例SA患者、31例UA患者行冠脉IVUS检查.结果 IVUS显示SA组病变处主要为稳定型、纤维性斑块,UA组主要为不稳定型、脂质性斑块.钙化性斑块在两组中的分布差异无显著性(SA组12.0%,UA组18.0%,P<0.05).UA组的偏心指数(EI)显著高于SA组(uA组0.82±0.55,sA组0.54±0.23,P<0.05),有以正重构为主的趋势.血清可溶性CD105水平UA组显著高于SA组(4.06±0.19)μg/L,(3.47±0.17)μg/L和对照组(2.57±0.54μg/L,P<0.01);不稳定型斑块组(4.01±0.18)μg/L显著高于稳定型斑块组(3.22±0.16)μg/L,(P<0.01).结论 SA患者及UA患者的冠脉斑块在性质及结构特点不同.可溶性CD105参予动脉硬化的形成,是冠心病发生发展的标记物. 相似文献
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目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)与血管平滑肌细胞直接接触培养后向血管成分细胞的分化及超微结构改变.方法 将MSCs(DAPI标记)与血管平滑肌细胞按一定的比例混合培养后,用平滑肌细胞抗体SM-α-actin、calponin免疫荧光染色,并用透射电镜观察MSCs的超微结构改变,检测MSCs的分化情况.结果 MSCs与血管平滑肌细胞混合培养5d后免疫荧光染色,可见胞核蓝染的MSCs与抗SM-α-actin、抗calponin (绿色)的双标细胞出现;而单独培养的MSCs抗SM-α-actin阳性,抗calponin为阴性.并且混合培养后的MSCs电镜下可见肌丝状结构.结论 血管平滑肌细胞直接接触可以诱导MSCs向血管平滑肌细胞分化. 相似文献
77.
siRNA抑制K562/ADM细胞mdr1基因表达并逆转其耐药性 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:白血病耐药性是白血病治疗中的难点,RNAi技术具有特异、高效、毒性小的特点,可高效、特异地抑制特定基因的过度表达。本文研究小干扰RNA分子(siRNA)对白血病多药耐药K562/ADM细胞mdr1基因表达和耐药性的影响。方法:设计、筛选和合成针对mdr1基因的siRNAs(si—mdrl—1,si—mdr1—2),脂质体介导转染K562/ADM细胞;RT—PCR法检测mdr1 mRNA的转录;流式细胞术测定P-糖蛋白(P—gP)表达水平;MTT法检测K562/ADM细胞对多柔比星(阿霉素,ADM)的敏感性。结果:si—mdr1—1、si-mdr1-2转染24h和48h,si—mdr1—1的抑制率分别为55.5%和22.5%,而si—mdr1—2则分别为16.0%和57.6%。si—mdr1—1和si—mdr1—2作用72h时,P—gP的表达强度分别下降74%和85%。si—mdr1—1和si—mdr1—2均可提高K562/ADM细胞对多柔比星的敏感性、逆转其耐药性,逆转倍数分别为2.52倍和1.96倍。结论:siRNA可特异性地沉默mdr1基因的表达,逆转P—gP介导的白血病细胞耐药性。 相似文献
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目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)转染表达血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R)对其增殖和迁移的影响。方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染大鼠主动脉VSMC,用RT-PCR方法检测AT2RmRNA表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,用细胞周期、分裂指数、MTT比色法和5-溴尿苷(BrdU)掺入法检测VSMC增殖。VSMC迁移用改良Boyden`s趋化小室法检测,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。结果构建的AdCMV-AT2R体外转染培养VSMC表达率为89.51%。AT2R峰值表达时,其S期和G2-M期细胞比率从31.7%降低到13.9%(P<0.05),MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61.4%和51.6%(P<0.0(1)。VSMC的跨膜迁移数降低62.2%,F-actin表达明显减少。结论AT2R转染表达可显著抑制体外培养VSMC的增殖和迁移,这一作用对再狭窄防治是有益的。 相似文献
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腺病毒介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对血管平滑肌细胞生物学行为的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
为探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R)基因表达对血管平滑肌(VSMC)增殖,迁移和凋亡等生物学行为的影响,用同源重组方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染VSMC,用流式细胞仪检测AT2R转染表达率,RT-PCR方法检测AT2RmRNA表达,VSMC增殖用MTT比色法和5-溴脲苷(BrdU)掺入法检测,迁移用改良Boyden趋化小室法检测,细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测,结果表明,AdCMV-AT2R转染后,VSMC表达率为89.51%,AT2R峰值表达时,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61.4%和51.6%(P<0.01)VSMC的跨膜迁移数减少62.2%(P<0.05)。细胞凋亡增加约3.2倍,bax表达增加76.3%(P<0.05)。提示AT2R表达可介导报制VSMC的增殖和迁移,并诱导其发生凋亡。 相似文献