波依定治疗原发性高血压疗效观察

20 0 1年 9月至 2 0 0 2年 10月 ,我们用波依定 (非洛地平缓释片 )治疗原发性高血压 (EH)患者 48例 ,疗效满意。现报告如下。资料与方法 :本组EH患者 48例 ,男 2 8例、女 2 0例 ,年龄 3 8～ 76岁 ,病程 1～ 2 5年 ,均符合 1999年WHO/ISH诊断标准。其中合并冠心病 8例 ,糖尿病 7例 ,高血脂 5例 ,脑血栓 2例。患者均停用其它降压药物 2周以上 ,给予波依定5mg/d晨服 ,连服 4周。所有患者于用药前测血压、心率 ,并分别于用药后 1、2、4周复查一次。血压结果均为规定时间内连续 2次的平均值。测量前休息 15分钟 ,取坐位测右上臂肱动脉血压。…     

检测HBV和HCV重叠感染患者血清中IL-6及IFN-γ水平的意义

目的初步探讨血清IL-6及IFN-γ的水平与HBV和HCV重叠感染的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法,检测HBV和HCV重叠感染患者血清IL-6及IFN-γ的水平,同时检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBil)的水平。结果HBV和HCV重叠感染患者血清IL-6的水平明显高于HBV或HCV单纯感染患者(P<0.01)。与正常对照相比较,HBV和HCV重叠感染急性期患者仅IFN-γ水平升高(P<0.01),慢性期患者仅IL-6水平升高(P<0.01);而重型肝炎和肝硬化患者IL-6及IFN-γ的水平均显著升高(P<0.01)。HBV和HCV重叠感染患者血清IL-6、IFN-γ的水平与ALT、TBil的水平呈正相关(P<0.01)。结论HBV和HCV重叠感染的发病和转归与IL-6及IFN-γ分泌的异常有极其密切的关系。     

应用噬菌体十二肽库筛选卫氏并殖吸虫抗原模拟表位

目的从噬菌体12肽库中筛选卫氏并殖吸虫抗原模拟表位。方法将卫氏并殖吸虫病患者血清免疫粗球蛋白(Ig)作为靶分子筛选噬菌体随机12肽库。经过5轮淘筛，随机挑取24个蓝色噬菌斑进行扩增，以ELISA检测其免疫活性并分析其诊断并殖吸虫病的价值。结果24个克隆中有12个可以被卫氏并殖吸虫病患者血清Ig所识别，其中有2个克隆(P5、P6)具有较好的特异性和敏感性，可能为特异性的卫氏并殖吸虫抗原模拟表位。结论应用噬菌体肽库筛选可以获得卫氏并殖吸虫抗原模拟表位，为并殖吸虫病诊断抗原和短肽疫苗的研究提供了新的方法学依据。     

卫氏并殖吸虫模拟抗原的血清免疫学诊断价值

目的初步探讨卫氏并殖吸虫模拟抗原模拟的血清学免疫学诊断价值。方法采用ELISA检测,将以噬菌体随机12肽库筛选所获卫氏并殖吸虫模拟抗原与卫氏并殖吸虫成虫抗原(PwA)进行比较实验。结果经噬菌体随机12肽库筛选获得的6个卫氏并殖吸虫抗原模拟表位特异性和敏感性与PwA相比均无显著性差异(P>0.05),其中3个交叉反应性明显较PwA低(χ2=4.630,P<0.05),其余3个则与PwA无明显差异(P>0.05)。结论卫氏并殖吸虫抗原模拟表位对卫氏并殖吸虫病的诊断具有潜在的应用价值,有望开创一种用于卫氏并殖吸虫病诊断的新方法。     

氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(PI)双染色观察细胞存活情况,采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡,同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞死亡程度;Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果 H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加,抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比,SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少,流式细胞术检测细胞凋亡率降低,细胞培养上清中LDH显著降低,Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。结论 GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。     

48例肺心病人心电图分析

４８例肺心病人心电图分析时红波，邵垣华，孙义１９９１～１９９６年我院门诊及住院肺心病人４８例，合并心律失常者３０例。现就其心律失常的种类、特点加一分析，以便了解肺心病并心律失常和心衰、血钾、缺氧的关系，从而指导治疗，提高肺心病的好转率，降低死亡率。１...     

HIV感染、疟疾和妊娠:在卢安达的首都吉佳利的一次前瞻性群体研究

为研究在孕期和产后妇女中HIV感染和疟疾之间的关系,在卢安达的首都吉佳利进行了一次前瞻性群体研究。参加研究的妇女是经超声检查怀孕2 1至2 8周的孕妇,包括2 2 8例HIV阳性和2 2 9例HIV阴性的妇女。从登记到产后6个月,对每个孕妇每月进行随访,收集了年龄、生产史、用药史、社会经济情况等基本信息;并且对CD4 + T淋巴细胞计数、贫血、凝血功能障碍及疟疾进行临床和实验室的系统和规范的筛查。研究采用盲法实验,运用Cox比例风险回归模型对上述因素进行了多变量分析。结果表明:与HIV阴性孕妇相比,HIV阳性孕妇较少为初产妇并且受教育程…     

慢性重型肝炎患者外周血单个核细胞中TLR2、TLR3和TLR9的mRNA表达

目的观察慢性重型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）TLR2、TLR3和TLR9的mRNA表达,为慢性重型肝炎发病机制的研究提供思路。方法用密度梯度离心法分离慢性重型肝炎患者PBMC后,提取总RNA,并逆转录为cDNA,采用实时荧光定量PCR方法检测TLR2、TLR3和TLR9表达,并以肝硬化患者作为对照。结果慢性重型肝炎患者PBMC中TLR2和TLR9的mRNA表达较肝硬化患者明显增高,慢性重型肝炎患者TLR2和TLR9表达分别为肝硬化患者的2.73和2.52倍,而慢性重型肝炎患者TLR3的mRNA表达较肝硬化患者减少,慢性重型肝炎患者TLR3表达为肝硬化患者的88%。结论 TLR2、TLR9上调和TLR3下调可能参与了慢性重型肝炎的发病过程;动态观察患者体内TLRs表达可能更有助于揭示TLRs在慢性重型肝炎发病机制中的作用。     

TLR2、TLR4和TLR9在慢性重型肝炎患者及肝衰竭大鼠中的表达

目的:观察重型肝炎患者及肝衰竭大鼠中TLR2、TLR4和TLR9的表达,为重型肝炎肝衰竭发病机制的研究提供思路.方法:免疫组织化学法检测慢性重型肝炎患者肝组织及外周血单个核细胞(PBMC)中TLR2、TLR4和TLR9表达,同时平行设立慢性乙型肝炎、肝硬化患者和正常人作为对照.免疫组织化学法检测急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭及正常大鼠肝组织中TLR2、TLR4和TLR9表达.阳性对照为大鼠结肠组织.结果:正常人、慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝组织中TLR2和TLR9未见表达;慢性重型肝炎患者肝组织中TLR2和TLR9有表达;正常人及慢性乙型肝炎患者PBMC中TLR2、TLR9未见表达,慢性重型肝炎患者PBMC中TLR2和TLR9有表达;正常大鼠肝组织TLR2、TLR9未见表达,急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭大鼠肝组织中TLR2、TLR9有表达;TLR4在所有标本中均未见表达,但在阳性对照中有表达;TLR2、TLR9的表达多见于炎性细胞中,在肝实质细胞上表达很少.结论:TLR2、TLR9的高表达与机体的免疫状态密切相关,可能参与了重型肝炎和肝衰竭的发病过程.