巯甲丙脯酸对实验性高血压大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

为探讨巯甲丙脯酸（ｃａｎｔｏｐｒｉｌ）对高血压肥大心肌缺血－丙灌注的影响，本实验以造成大鼠腹主动脉狭窄的方法复制高血压模型，观察了应用巯甲丙脯酸的高血压大鼠肉体心脏缺血－再灌注的变化。结果显示未用药的高血压大鼠，离体心脏在缺血－再灌注后出现心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出和丙二醛生成增加及组织钙含量增加等损伤性变化，而预先应用巯甲丙脯酸处理的高血压大鼠，乳酸脱氢酶和丙二醛增高的情况明显减轻，避免了钙在心肌内过多积聚。表明巯甲丙脯酸具有抗高血压肥大心肌缺血－再灌注损伤的作用。     

氧化应激在大鼠肢体缺血/再灌注心肌损伤中的作用

目的观察大鼠肢体缺血／再灌注（LIR）后心肌组织的损伤性变化并探讨氧化应激在其发生机制中的作用。方法用健康雄性Wistar大鼠制备LIR动物模型，采用生物化学方法及比色法测定心肌组织丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、ATP、乳酸（LD）含量及ATP酶（ATPase）活性；测定血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，光镜观察心肌组织的形态学变化。结果与对照组比较，再灌注后心肌组织ATP储备减少，LD含量增加，各型ATPase活性下降，血浆CK、CK-MB及心肌组织MDA、MPO含量均增高（P〈0．05或P〈0．01）。镜下可见再灌注后心肌组织炎性细胞浸润，部分心肌横纹不清晰，少数心肌细胞变性。结论LIR可对心肌组织造成一定损伤，这与体内的氧化应激状态有密切关系。     

山莨菪碱拮抗家兔休克时的脂质过氧化作用

观察了失血性休克，肠缺血性休克及创伤性休克时家兔脂质过氧化损伤表现及山莨菪减的影响．结果表明，随着不同类型休克的发生发展，家兔血浆和组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均明显增多，预先给予山莨菪碱可明显缓解休克发生发展，且血浆ＭＤＡ无明显增多。而在休克发生后用药则难以阻止休克的继续发展和ＭＤＡ的产生。结果提示，山莨菪碱可能是通过抗脂质过氧化损伤而对休克动物具有保护作用．     

内皮素在止血带休克发病学中的意义

本文在大鼠止血带休克模型上观察血浆内皮素水平变化,和内皮素抗血清的治疗作用。结果发现,经止血带结扎双后肢4小时的动物松解结扎后,发生进行性低血压,血浆内皮素水平升高(5.9±0.4pg/ml vs.假手术组动物2.3±0.2 pg/ml,P<0.01)TXB_2含量增加,组织蛋白酶-D和乳酸脱氢酶活性增强,骨骼肌线粒体钙超载等一系列损伤性变化。应用内皮素抗血清治疗,可有效地减轻上述变化。提示,内皮素在肌肉缺血—再灌注损伤中具有重要发病学意义,可能是创伤性休克的重要发病因素之一。     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用

目的和方法：在家兔肢体缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察缺血预适应（PC）对红细胞变形性的影响，并探讨其可能机理。结果：家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低，PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变，即RBC最大变形指数（DI_max）、积分变形指数（IDI）与对照组相比都未见显著差异；并抑制脂质过氧化的发生。结论：PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。     

朗读使你健美

朗读不同于口语,为了艺术地表达思想感情,为了使语言宏亮和运用共鸣、拖音、喷口、气口等技巧,必须用较大的气量,这气量只能来自呼吸。 一般人都是胸式呼吸,即主要用两肋控制气息。吸气是仅两肋向外扩张,胸廓上提,把气存在是胸处。这种呼吸方式只用了全肺的五分之一,因而容气少,气力小,且不利于保持和贮存,因而不适用于朗读。     

牛磺酸对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注后内质网应激反应的影响

目的：观察牛磺酸（Tau）预处理对大鼠肢体缺血再灌注（IR）后内质网应激反应的影响。方法：制作大鼠肢体IR损伤动物模型,将大鼠随机分成对照组、IR组和Tau组,测定各组骨骼肌组织湿/干（W/D）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,采用Western blot和实时聚合酶链反应法测定骨骼肌内质网应激（ERS）蛋白-葡萄糖调节蛋白94（GRP94）表达水平,分析牛磺酸对肢体IR损伤与ERS的关系。结果：与IR组比较,Tau组大鼠骨骼肌组织ROS、MDA、XOD和W/D均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,而SOD活性显著增加（P〈0.05）,GRP94在蛋白及mRNA水平表达下调。结论：牛磺酸对肢体IR损伤的保护作用与减轻骨骼肌ERS反应有关。     

内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响

目的: 探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法: 成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采用生物化学方法检测血气变化及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记方法(Western blotting)及实时定量PCR(real-time PCR)方法观察LIR后肺损伤发生过程中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)及活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)基因表达的改变;光镜下观察肺脏组织的形态学改变。结果: 与对照组相比,LIR组的动脉血氧分压(PaO₂)和动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)明显下降,肺组织中MDA水平明显升高,SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡数增多,CHOP蛋白表达上调,XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达水平明显上调;而牛磺酸能明显减轻LIR后肺损伤;肺呼吸功能明显改善,肺组织MDA的含量减少,SOD和CAT活性增加,细胞凋亡明显减少,CHOP蛋白表达下调,ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调。结论: 内质网应激诱导的细胞凋亡参与LIR后肺损伤,牛磺酸对LIR后肺组织的保护作用与其减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响。方法：复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,采用流式细胞技术、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting观察LIR后肺损伤发生过程中，血液中CD18阳性的多形核白细胞（PMN）百分率、肺系数（LI）与肺通透指数（LPI）、肺组织形态学的改变、肺组织ICAM-1 在mRNA和蛋白水平的变化及牛磺酸对上述指标的影响。结果：大鼠肢体缺血再灌注后LI、LPI及CD18阳性细胞数均明显增加，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性增加，ICAM-1表达明显升高，而提前给予牛磺酸可以明显抑制这些变化，从而对肺起一定保护作用。结论： 肺组织细胞ICAM-1表达上调及血液中CD18阳性细胞数的增加可能参与LIR后肺损伤的发生；牛磺酸可减少血液中CD18阳性细胞数，并且下调肺组织ICAM-1的表达，从而减轻肺损伤。