微泡在恶性肿瘤转移中的研究进展

近年来,恶性肿瘤的分子水平、侵袭途径和转移机制等研究水平均明显提高,微泡在恶性肿瘤发生发展过程中的生物学作用和分子通路等也逐渐成为研究热点。尽管关于微泡促进恶性肿瘤侵袭和转移的具体机制仍未明确,但目前研究认为,微泡在恶性肿瘤迁移和转移过程中发挥重要作用,其生物学特性为恶性肿瘤的诊断和治疗提供了新的研究方向。本文就微泡在恶性肿瘤转移中的特殊生物标志物、微泡作为载体促进肿瘤进展和肿瘤血管生成、微泡创建肿瘤微环境等微泡在恶性肿瘤侵袭和转移中的研究进展进行综述。     

黏附斑激酶对恶性肿瘤的抗失巢凋亡作用及其机制研究进展黏附斑激酶对恶性肿瘤的抗失巢凋亡作用及其机制研究进展

黏附斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）作为胞质内一种非受体酪氨酸激酶,参与胞内多条信号通路的转导,近年来,随着人们对 FAK 的逐渐了解,大量研究表明 FAK 与细胞失巢凋亡密切相关,并参与调控失巢凋亡。本文针对近年来 FAK 对恶性肿瘤的抗失巢凋亡作用及其机制的研究进展进行综述。     

NLRP1 炎症小体与肿瘤研究进展

炎症小体是由多种蛋白质构成的复合体，是天然免疫系统的主要组成部分。炎性小体的形成能激活半胱天冬氨酸酶-1（Caspase-1），进而引起细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18成熟和分泌并诱导细胞焦亡。NOD样受体蛋白1（nod like receptor protein 1，NLRP1）炎症小体由、接头蛋白ASC（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）和效应蛋白Caspase-1构成，其激活失调与肿瘤发病机制有关，但目前在肿瘤发生和发展中的作用仍然存争议。本文就NLRP1炎症小体与肿瘤的研究进展作一综述。       

酪蛋白激酶1基因在恶性黑色素瘤中的表达及临床意义

目的 研究酪蛋白激酶-1( CK1)在恶性黑色素瘤细胞及组织中的表达并探讨其临床意义.方法 采用qRT-PCR检测CK1 mRNA在恶性黑色素瘤细胞及正常黑色素细胞中的表达.Western blot检测CK1蛋白在恶性黑色素瘤细胞及正常黑色素细胞中的表达.应用免疫组织化学方法检测59例恶性黑色素瘤及30例色素痣标本中CK1的表达.结果 恶性黑色素瘤细胞及组织中CK1基因表达明显高于在黑色素细胞及色素痣组织中的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CK1基因在恶性黑色素瘤细胞及组织中高表达揭示CK1可能与恶性黑色素瘤的发病机制相关.以CK1为靶点的抑制剂或反义基因治疗黑色素瘤可能会展示广阔的前景.     

SDF-1/CXCR7在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的：研究趋化因子SDF-1及其受体CXCR7在肝细胞癌组织中的表达,探讨其表达水平与临床病理特征的关系。方法：采用SP免疫组织化学法检测55例肝细胞癌标本及28例正常肝组织标本中SDF-1、CXCR7的表达。结果：SDF-1、CXCR7在正常肝组织表达均阴性,癌组织中二者阳性表达率分别为63.6%和78.2%;SDF-1表达于癌细胞及间质上皮细胞,CXCR7主要表达于间质内皮细胞,SDF-1表达与门静脉癌栓有关,CXCR7表达与肝内病灶数目、门静脉癌栓有关。结论：SDF-1/CXCR7生物学轴通过促进新生血管生成,参与肝细胞癌的侵袭和转移。有望成为判断肝细胞癌侵袭性及预后的指标。     

PP1蛋白在转移及非转移性恶性黑色素瘤中的表达

目的 研究蛋白磷酸酶-1(PP1)对恶性黑色素瘤转移的作用.方法 采用Western blot检测PP1蛋白在非转移性恶性黑色素瘤细胞系-HMCB及转移性恶性黑色素瘤细胞系WM266-4中的表达.用免疫组化的方法检测32例未转移恶性黑色素瘤及20例转移性恶性黑色素瘤标本中PP1的表达.结果 本研究证明非转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中PP1蛋白表达明显高于在转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PP1在转移及未转移恶性黑色素瘤细胞及组织中的差异表达为恶性黑色素瘤转移机制方面的研究开辟新的方向.     

新形势下医学留学生外科学全英语教学改革之初探

随着我国教育和医疗技术水平的不断提高以及始终加强对外合作与交流,越来越多的医学留学生选择来华学习。虽然医学留学生全英文教学在当前我国医学生教育领域中已受到越来越多的重视,但是全英文教学仍处于起步阶段,其面临着如学生基础差、学习不积极主动,教师与学生沟通困难、教师专业性不强、教学模式单一等一系列亟待解决的问题。文章就我校临床医学专业留学生外科学教学中的一些体会进行整理,并针对性的提出如何保持良好的师生关系、提高教师的专业水平、开展多种教学模式等相关教学改革方案,以期为留学生全英文教学提供参考以及提高教学质量。     

大鼠自体移植静脉中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂的基因表达

目的观察转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂在犬鼠自体移植静脉中的动态表达，探讨它们与移植静脉内膜增生之间的关系。方法建立犬鼠自体静脉移植模型，随机分成3、7、14和28天组。行苏木素-伊红及Verhoffe染色，计算机图像分析系统测量不同时间点的内膜和血管壁厚度。采用Western印迹和逆转录-聚合酶链反应测定转化生长因子β1、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白及mRNA表达。结果术后7天内膜明显增厚，与对照组比较有统计学意义（P〈0．05），术后14天内膜增生达到高峰。转化生长因子β1蛋白表达在术后第3天开始增加，第7天达到高峰，第28天回到基线水平。3天和7天组基质金属蛋白酶1的蛋白水平与对照组比较没有明显差别，14和28天组比对照组明显减少。基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白表达在第14和28天明显增加。三者mRNA水平的变化趋势与蛋白表达结果相似。结论转化生长因子β1通过破坏基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶组织抑制剂1之间的平衡，从而使细胞外基质过量堆积，是内膜增生和血管狭窄形成的机制之一。     

Expression of transforming growth factor-β1 and its type Ⅰ receptor in autogenous vein grafts in rats

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细胞焦亡在肿瘤中的研究进展

细胞是构成生物体的基本结构和功能单位,可发生增殖、分化、衰老和死亡,近年来,随着生命科学研究的不断深入,细胞焦亡是一种依赖于caspase 1活化介导的炎性细胞程序性死亡方式。根据现有研究,细胞焦亡与肿瘤的发生发展密切相关,因此,深入探讨细胞焦亡的发生机制及其与肿瘤关系有助于肿瘤的预防和控制,本文就细胞焦亡的定义和发生机制(经典和非经典细胞焦亡通路)、与肿瘤发展转归关系的研究进展作一综述,为肿瘤的诊断和治疗提供新思路。