神经内科偏瘫患者综合性康复治疗的效果观察

目的:主要分析神经内科偏瘫患者综合性康复治疗的临床效果,为未来临床治疗寻找一个积极有效的治疗干预对策。方法:选取我院于2017年12月-2018年8月间收治的90例神经内科偏瘫患者,随机将其分为观察组、对照组,其中观察组患者45例,接受综合康复性治疗;对照组患者45例,接受常规治疗,评价综合性康复治疗的临床应用价值。结果:比较两组患者治疗前后的神经功能缺损评分情况,观察组优于对照组(P0.05);比较两组患者治理前后的生活自理能力评分情况,观察组优于对照组(P0.05)。结论:在神经内科偏瘫患者治疗中,采用综合性康复治疗方法可以取得满意的临床效果,对于改善患者神经功能缺损、提高患者生活质量具有重要意义,因此应该在临床上做进一步推广。     

同型半胱氨酸对海马神经元细胞HT22的毒性作用及其机制的探讨

目的 探讨同型半胱氨酸对海马神经元细胞系HT22细胞的毒性作用及其可能的相关机制. 方法 使用不同浓度的同型半胱氨酸(0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmo/L)作用于分化培养后的HT22细胞,采用MTS分析检测细胞活力的变化.并同时使用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK801和美金刚进行干预处理,进一步检测其对细胞活力的影响;使用Hoechst 33342和PI染色观察细胞死亡的形态学变化. 结果 同型半胱氨酸对分化培养后的HT22细胞具有剂量反应关系的毒性作用.半数有效浓度约在1.25 mmol/L.Hoechst33342和PI染色结果 显示低浓度同型半胱氨酸(1.0 mmol/L)主要引起细胞凋亡,而随着同型半胱氨酸浓度的增加(2.0 mmol/L),细胞则主要以坏死的形式存在.NMDA受体拮抗剂MK801和美金刚可有效的抑制同型半胱氨酸的神经细胞毒性.分别在10 μmol/L浓度时显示最为明显的抑制作用,同单纯同型半胱氨酸作用组相比差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 同型半胱氨酸对海马神经元细胞系HT22细胞具有明显的毒性作用,主要导致细胞的凋亡和坏死;其产生的神经毒性在很大程度上是通过激活NMDA受体起作用的.对于同型半胱氨酸-NMDA受体之间的作用的进一步研究将会提供神经元坏死的一个重要的研究方向.     

偏头疼患者应用尼莫地平治疗的效果研究

目的:研究偏头痛患者应用尼莫地平治疗的效果。方法:选取我院2015年1月到2017年9月期间收治的偏头痛患者80例,随机分为对照组和试验组各40例。给予对照组患者氟桂利嗪治疗,给予试验组患者尼莫地平治疗。比较患者的治疗效果,并比较患者治疗后头痛发作次数及每次发作的持续时间。结果:患者的治疗效果比较试验组更优,数据对比P0.05。患者治疗后头痛发作次数及每次发作持续时间比较试验组更优,数据对比P0.05。结论:偏头痛患者应用尼莫地平治疗的效果较好,能明显提升患者治疗效果,具有较高临床价值。     

腺病毒介导kallikrein基因过度表达对脑梗死周边区细胞凋亡的作用

目的 探讨激肽释放酶(kallikrein)对脑梗死周边区域缺血神经细胞凋亡的作用.方法 建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将造模成功的30只大鼠采用随机数字表法分为以下几组:A组,空白对照组;B组,注射生理盐水;C组,注射pAdCMV-人类组织激肽释放酶(HTK):每组10只.观察每组大鼠处理前后神经功能损害评分(NSS),用免疫组化技术检测外源性HTK的表达,并通过TUNEL染色、RT-PCR检测细胞凋亡及凋亡因子bcl-2、bax、caspase-3 mRNA水平.结果 治疗后24h在C组中可见HTK表达阳性细胞并逐渐增多,72h后达高峰.与B组以及A组相比差异有统计学意义(112±6.1、68±4.2、59±3.9,P<0.05).治疗后72h,C组大鼠NSS神经功能评分明显低于B组以及A组(6.70±0.16、8.13±0.16、7.93±0.20,P<0.05);治疗后7 d差异更明显(5.14±0.18、7.82±0.14、7.91±0.10,P<0.01).凋亡神经细胞集中于梗死周边区,治疗后72h及7d时,C组平均TUNEL阳性细胞数较B组与A组明显减少(72 h:10.1±0.9、16.7±1.1、20.4±0.8;7 d:15.2±1.2、33.6±1.3、28.8±1.7,P<0.05).与B、A组比较,C组中bc1.2 mRNA水平增高不明显(P>0.05);治疗后72 h及7 d,bax与caspase.3 mRNA水平则明显降低(P<0.05). 结论 Kallikrein可能通过减少凋亡因子bax、caspase-3的表达,抑制脑梗死周边区域的神经细胞凋亡,从而达到保护缺血神经细胞,改善神经功能的作用.