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21.
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂Losartan(商品名科素亚———Cozaar)的降压效果及对高血压病左室肥厚(LVH)的逆转作用和对胰岛素敏感性的影响。方法 :6 5例高血压病患者服用Losartan 5 0mg/d治疗 8wk ,观察治疗前后血压变化情况 ,6 0例作空腹胰岛素和空腹血糖测定 ,其中 38例用UCG观察左室肥厚逆转情况。结果 :Losartan能有效降压 ,并能逆转心室肥厚 ,改善胰岛素抵抗。结论 :Losartan降压效果肯定 ,并能逆转高血压病患者LVH ,改善胰岛素抵抗。 相似文献
22.
白介素-6和肿瘤坏死因子-α及白介素-10在急性冠脉综合征中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)在急性冠脉综合征(ACS)中的作用及临床意义。方法选择急性心肌梗死(AMI)患者30例、不稳定型心绞痛(UAP)患者30例、稳定型心绞痛(SAP)患者27例、对照组非冠心病患者20例为研究对象,分别检测血清IL-6、TNF-α和IL-10水平并进行比较分析。结果AMI组、UAP组的血清IL-6、TNF-α、IL-10水平与SAP组和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);AMI组的血清TNF-α、IL-10水平与UAP组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。AMI组的lg[(IL-6 TNF-α)/IL-10]值与SAP组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6介导的炎症反应可能参与动脉粥样斑块的易损和破裂;TNF-α在促进动脉粥样硬化(AS)形成及斑块不稳定方面可能起重要作用;促炎因子与抗炎因子的比值关系能更全面、准确地反映机体的炎症反应情况,IL-6、TNF-α与IL-10的比值在ACS中的意义尚待进一步的研究。 相似文献
23.
超重及肥胖者血清TNF-α、IL-6、CRP水平变化及意义的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨在超重及肥胖患者中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL6)、C反应蛋白(CRP)水平变化及意义.方法 58例体重正常者和24例超重及肥胖者常规测量血压、体重、身高、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR).抽取空腹静脉血检测其IL-6、CRP、TNF-α的水平.结果 在超重及肥胖者中,BMI、WHR、收缩压、餐后2h血糖、三酰甘油、空腹胰岛素、IL-6水平[(21.16±10.85 VS 15.79±3.45)μg/ml, P=0.023]、CRP水平[(3.77±10.4 VS 1.70±0.65)mg/L,P=0.036]均高于正常体重组,而舒张压、TNF-α[(49.99±35.61 VS 38.30±20.70)ng/ml, P=0.074]的水平在两组间无统计学意义.在超重及肥胖患者中,IL-6、CRP、TNF-α与肥胖相关指数(BMI、WHR)正相关(p<0.05);IL-6、CRP分别与餐后2h血糖和空腹胰岛素水平正相关(P<0.05和P<0.01).结论 在超重及肥胖人群中存在着部分炎症指标的异常,提示超重及肥胖与炎症密切相关. 相似文献
24.
[摘要]目的观察原发性高血压患者体外培养的外周血单核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF α) 、白细胞介素6(IL 6)水平及洛伐他汀干预TNF α、IL 6水平的效果。方法选取原发性高血压患者31例,健康自愿者22例作为对照组。体外培养外周血单核细胞后,①脂多糖刺激PBMC分泌TNF α、IL 6;②洛伐他汀干预PBMC。酶联免疫法测定细胞培养上清液中的TNF α、IL 6水平。结果①原发性高血压患者PBMC分泌TNF α、IL 6水平高于血压正常者PBMC分泌TNF α、IL 6水平(P<0.05);②脂多糖刺激后两组TNF α、IL 6均较自发分泌时明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,原发性高血压患者脂多糖刺激PBMC分泌TNF α、IL 6增加(P<0.05);③洛伐他汀干预后,两组均明显较脂多糖刺激和自发分泌时的TNF α、IL 6少(P<0.05)。结论原发性高血压患者PBMC处于炎症激活状态,炎症可能参与原发性高血压的发生发展;洛伐他汀可以减轻其炎症反应。 相似文献
25.
罗格列酮和洛伐他汀早期干预不稳定型心绞痛患者血清炎症因子 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨罗格列酮、洛伐他汀早期对不稳定型心绞痛(UA)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法:94例UA患者随机分为5组,A组18例常规治疗,B组19例加用罗格列酮4mg.d-1,C组18例加用罗格列酮8mg.d-1,D组20例加用洛伐他汀20mg.d-1,E组19例加用洛伐他汀40mg.d-1;稳定型心绞痛(SA)患者20例为对照组。各组在治疗1周前、后均测定血清TNF-α、IL-6及血脂水平。结果:UA患者TNF-α、IL-6水平明显高于SA(P<0.05);罗格列酮治疗后TNF-α、IL-6水平无明显改变(P>0.05);洛伐他汀治疗后TNF-α、IL-6水平有明显下降(P<0.05),以40mg.d-1组作用更明显;TNF-α、IL-6与血脂水平不相关(P>0.05)。结论:UA患者血清炎症因子水平增高,早期洛伐他汀治疗可降低UA患者TNF-α和IL-6水平。其抗炎作用独立于降脂作用之外,早期他汀类药物强化治疗能使UA患者获益更大。但罗格列酮在早期治疗中未见明显抗炎作用,可能需长期治疗才能得益。 相似文献
26.
目的:观察高血压患者体外培养的外周血单核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及洛伐他汀干预TNPQ水平的效果。方法:选取高血压患者31例及22例健康志愿者作为对照。体外培养外周血单核细胞后:(1)脂多糖刺激PB-MC分泌TNF-α;(2)洛伐他汀预处理后再用脂多糖刺激分泌。酶联免疫法测定干预前后TNF-α水平。结果:(1)高血压患者PBMC分泌TNPQ水平高于血压正常者PBMC分泌TNF-α水平(P〈0.05);(2)脂多糖刺激后两组TNF-α均较自发分泌时明显升高(P〈0.05),与正常对照组相比,高血压患者脂多糖刺激PBMC分泌TNF-α增加(P〈0.05);(3)洛伐他汀预处理后再用脂多糖刺激,两组均明显较单纯脂多糖刺激分泌的TNF-α少(P〈0.05)。结论:高血压患者外周血单核细胞处于炎症激活状态,炎症可能参与高血压的发生发展;洛伐他汀可以减轻其炎症反应。 相似文献
27.
心脏变时功能不良被认为是心脏无法充分提高心率,以适应增加的活动或需求。心脏变时功能不良在心力衰竭人群中有很高的患病率,其发生的机制主要与自主神经系统长期向交感神经途径的不平衡转移、循环中儿茶酚胺增多以及窦房结对去甲肾上腺素低反应性等有关。目前诊断心脏变时功能不良主要依靠运动后峰值心率与年龄校正最大预测心率的比值、变时性指数、运动后心率恢复值和心率储备等。心力衰竭患者变时功能不良与功能减退和生存不良有关,通过加强运动训练、适当的药物治疗和应用频率适应性起搏器能改善心力衰竭患者的变时功能。 相似文献
28.
目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例,密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度(10p,mol/L)、不同时间(0、6、12、24h),同一时间(24h)、不同浓度(0、1、10、100p,mol/L)条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育,孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比,洛伐他汀作用单核细胞后,ABCA1蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加,其升高高密度脂蛋白(HDL)的机制可能与ABCA1蛋白无关。 相似文献
29.
目的探讨胱抑素C(cystatin C,Cys-C)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)发生、发展过程中的作用及其相关性。方法入选符合纳入标准T2DM组(B组)70例、T2DM合并CHD组(C组)70例;另外,选择同期健康体检者35名作为正常对照组(A组)。收集所有研究对象的年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist to hip ratio,WHR)、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白,超敏C反应蛋白等临床资料并进行统计分析。用全自动生化分析仪测定空腹血浆Cys-C浓度。结果 C组血浆Cys-C浓度高于A组及B组,差异有统计学意义[(1.34±0.63)mg/L vs.(0.74±0.14)mg/L,P<0.05;(1.34±0.63)mg/L vs.(0.87±0.36)mg/L,P<0.05];但A组和B组血浆Cys-C浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,Cys-C在B组与年龄(r=0.254,P=0.034)、高敏C反应蛋白(r=0.238,P=0.047)呈正相关;在C组与FPG空腹血糖(r=0.273,P=0.022)、脂蛋白(r=0.426,P=0.000)(a)、高敏C反应蛋白(r=0.305,P=0.010)呈正相关。Logistic逐步回归分析显示,年龄、WHR、脂蛋白(a)、Cys-C是T2DM并发CHD的独立危险因素;而高密度脂蛋白胆固醇是T2DM并发CHD的保护因素。结论 T2DM并发CHD患者血浆Cys-C浓度显著升高,它是T2DM并发CHD的独立危险因素。 相似文献
30.
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,以斑块损伤破裂,其内或其下出血、血管痉挛,导致血栓形成,完全或不完全堵塞冠状动脉为病理基础的一组临床综合征.ACS包括不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI).近年来人们对ACS的研究从概念、病理机制到治疗策略不断深入,尤其随着循证医学的发展,大量的临床试验结果为其治疗策略的逐步更新和完善提供了越来越充分的依据. 相似文献