急性心肌梗死患者发生无复流现象的危险评分

目的：建立一种预测急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠脉介入诊疗（PCI）术中发生无复流风险的评分方法。方法收集接受介入治疗的 AMI 患者的无复流相关因素的临床资料,分为评分模型组和验证组,采用二项多变量 Logistic 回归研究的方法,筛选独立危险因素,建立无复流风险评分系统,对发生风险进行分层,并对评分系统真实性及可靠性进行评价。结果模型组多变量 Logistic 回归分析显示女性（OR ＝0.587,P ＝0.019）、心功能 Killip 分级≥2级（OR ＝3.656, P ＜0.01）、TIMI 血流分级≤2（OR ＝0.774,P ＝0.013）、PCI 术前血栓负荷＞4分（OR ＝2.629,P＜0.01）、发病至球囊扩张病变时间＞6 h （OR ＝1.485,P ＝0.083）为 AMI 患者 PCI 中发生无复流的独立危险因素。危险分层：评分＜2分为低危,2～5分为中危,＞5分为高危。模型组受试者工作曲线下面积（AUC）为0.716（95％CI：0.671～0.761）。采用 Hosmer-Lemeshow 拟合优度检验评价得出：χ2＝1.027,P ＝0.994,提示预测值与实际值差异无统计学意义。验证组二项 Logistic 回归分析的 AUC ＝0.891（95％CI：0.822～0.959）。分别比较验证组 killip 分级、血栓负荷、评分、危险分层的受试者工作曲线,显示无复流评分的 AUC 最大（AUC ＝0.851,95％ CI：0.776～0.927）。结论根据基于 AMI 患者临床和造影特征建立的简单无复流风险评分系统,可用于对 PCI中无复流发生风险进行分层,为临床提供了一个方便快捷预测无复流发生的工具。     

山莨菪碱对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响

目的研究山莨菪碱对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响,探讨山莨菪碱抗再灌注心律失常的细胞学离子机制。方法 45只新西兰大耳白兔按随机数字表法随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组,结扎冠状动脉左前降支30min后再开放120min);山莨菪碱治疗组(Ani组,手术前1min给予动物耳缘静脉注射山莨菪碱5mg/kg);假手术对照组(只开胸不结扎血管)。采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录L-钙离子通道电流。结果 (1)I-R组、Ani组室性心动过速和心室颤动发生率均比对照组高,差异有统计学意义(P0.05);Ani组室性心动过速和心室颤动发生率明显低于I-R组,差异有统计学意义(26.7%(4/15)vs.40%(6/15),P0.05;6.7%(1/15)vs.26.7%(4/15),P0.05)。与对照组比较,I-R组心律失常评分升高,差异有统计学意义[(3.6±0.8)分vs.(1.1±0.3)分,P0.01];Ani组心律失常评分差异无统计学意义[(2.6±0.7)分vs.(1.1±0.3)分,P0.05]。(2)I-R组电流密度峰值(0mV)较对照组显著升高,差异有统计学意义[(-4.34±0.92)pA/pFvs.(-3.13±1.22)pA/pF,P0.05];Ani组电流密度峰值较I-R组明显下降,差异有统计学意义[(-3.25±0.79)pA/pFvs.(-4.34±0.92)pA/pF,P0.05]。Ani组电流密度峰值与对照组比较,差异无统计学意义[(-3.25±0.79)pA/pFvs.(-3.13±1.22)pA/pF,P0.05]。结论山莨菪碱可逆转缺血再灌注心室肌细胞的电重构,这可能是其降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

缬沙坦合用安体舒通对急性心肌梗死伴室壁瘤患者血运重建后的血清胶原水平和心功能的影响

目的:研究缬沙坦及合用安体舒通对经再灌注治疗的急性心肌梗死患者血清胶原水平和心功能的影响。方法:首次急性前壁心肌梗死伴室壁瘤患者70例,随机分为缬沙坦组、合用药组(缬沙坦合用安体舒通),在治疗后1周、2周、12周测定血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度;并在治疗后2周、12周进行二维超声心动图检查。结果:12周时合用药组血清PⅢNP、血清PⅠCP较缬沙坦组明显降低(P0.05)。合用药组的舒张末期容积指数、收缩末期容积指数、局部室壁运动指数、左室射血分数及左室质量指数较缬沙坦组明显改善(P0.05)。结论:缬沙坦能够阻抑急性心肌梗死伴室壁瘤患者的胶原合成,改善心室收缩和舒张功能;合用药组的作用优于单用缬沙坦,显著改善心室收缩和舒张功能。     

小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型的构建

目的研究开放拉长塑料细管法（OPS）对HBV转基因小鼠（P21^HBxPHBx）和白内障小鼠（cataract mice,cM）胚胎冷冻效果。方法采用乙二醇作为冷冻保护剂,以昆明小鼠为对照,用OPS法对CM及P21^HBxPHBx两种小鼠3．5d的胚胎进行玻璃化冷冻,并比较KM、CM及P21^HBxPHBx获得胚胎数,解冻后胚胎的复苏率及发育率。结果KM、CM及P21^HBxPHBx小鼠平均获得胚胎数分别为31．12、19．32、9．14枚;解冻后的复苏率分别为95．6％、79-3％、80．3％;发育率分别为94．7％、73．8％、56．6％。表明HBV转基因小鼠的获得胚胎数明显低于昆明小鼠,解冻后三种小鼠的胚胎复苏率之间无显著差别,而解冻后发育率,P21^HBxPHBx小鼠要明显低于KM小鼠。结论转基因小鼠超排数及解冻后发育率低于昆明小鼠,而白内障模型小鼠和昆明小鼠比较不显著。     

氯沙坦抑制糖基化终末产物刺激培养的人内皮细胞外基质基因的表达

目的 探讨氯沙坦防治糖尿病血管病变的作用机理。方法 用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern印迹杂交方法测定了0.1～10 μmol·L^-1浓度的氯沙坦对经体外制备的糖基化终末代谢产物（AGEs）处理培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）转化生长因子（TGF）-β₁和纤连蛋白（FN）基因表达的影响。结果 由AGEs处理的HUVECs TGF-β₁和FN mRNA表达较正常对照组明显增高；与AGEs组相比，TGF-β₁和FN mRNA的表达在氯沙坦1.0 μmol·L^-1时分别降低了29%和23%，10 μmol·L^-1时降低了56%和62%。结论 氯沙坦通过抑制AGEs刺激的内皮细胞TGF-β₁和FN mRNA表达，从而抑制细胞外基质的生成，防止血管重构可能是其防治糖尿病血管并发病的机理之一。     

Clinical evaluation of transradial revascularization of cutting balloon for in-stent restenosis

Clinical evaluation of transradial revascularization of cutting balloon for in-stent restenosis$河北医科大学第二医院!石家庄050000 13803339990@傅向华     

溶栓后即刻冠状动脉介入治疗与直接冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者心肌组织灌注的临床对比研究

急性心肌梗死（AMI）患者的预后不仅取决于是否能及时、完全而持久地开通梗死相关血管，而且与是否能及时恢复心肌组织的血流灌注密切相关。目前两种主要再灌注治疗方法各有其局限性，本研究旨在探讨一种既能改善冠状动脉大血管又能提高心肌组织血流灌注的方法，并对这种联合治疗方法的安全性和有效性进行研究。     

双心房-右心室间隔上部三腔起搏对阵发性心房颤动伴心功能不全的长期治疗作用

目的:通过前瞻性对比研究,比较双心房-右心室间隔上部三腔起搏(BiA-RVUSP)与右心房-右心室间隔上部双腔起搏(RA-RVUSP)对药物难治性阵发性心房颤动(房颤)伴心功能不全患者的长期疗效。方法:将26例药物难治性阵发性房颤伴心功能不全患者,随机分为BiA-RVUSP组(A组)11例和RA-RVUSP组(B组)15例,另取同期基本情况相同的患者28例设常规药物治疗组(C组)。随访1年,全面比较起搏器A、B两组治疗前和治疗后,各起搏治疗组(A、B组)与药物治疗组间房颤事件的发生情况,心功能变化情况和评估患者的生活质量。结果:体表心电图P波时程A组治疗1年后较治疗前有显著缩短,而B组则有明显延长(P均<0.05)。超声心动图示A组起搏治疗1年后较治疗前左心房内径减少12.9%(P<0.05),舒张早期二尖瓣流速(E峰)和心房收缩期二尖瓣流速(A峰)均较治疗前有显著升高(P均<0.05);A组较B组治疗1年后左心房内径明显减小,A峰峰值明显升高(P均<0.05)。左心室射血分数A组和B组治疗1年后均较C组显著改善(P均<0.05)。A组治疗后的第1年内阵发性房颤发作频率较治疗前减少39.8%,较B组治疗前减少28.2%,有显著差异(P均<0.05);c组治疗后第1年房颤发作明显恶化,5/28例的患者转为永久性房颤。A组和B组治疗1年后Wakefield生活质量自评量表积分较治疗前均有明显改善     

B型钠尿肽对心力衰竭生物工程模型肾血流动力学的影响

背景：肾循环灌注减少、肾血流降低会造成肾损伤,心力衰竭患者合并肾损伤会明显增加死亡率。但B型钠尿肽对于心力衰竭患者肾功能的影响目前存在较大争论,关于B型钠尿肽对心力衰竭肾灌注的研究很少。 目的：评价不同剂量重组人B型钠尿肽对急性心肌梗死伴心力衰竭生物工程模型肾循环的血流动力学效应。 方法：应用前降支球囊闭塞结合微血栓悬液灌注构建急性心肌梗死伴心力衰竭约克猪模型共12头,随机分入重组人B型钠尿肽组和对照组（n=6）。重组人B型钠尿肽组给予重组人B型钠尿肽1.5μg/kg,2 min内匀速静推后,以0.010μg/（kg min）静脉泵入60 min,然后依次加量至0.020μg/（kg min）、0.030μg/（kg min）静脉泵入各60 min。对照组依照相同给药方法给予生理盐水。在球囊闭塞前、成模后即刻、不同剂量重组人B型钠尿肽给药后60 min,行肾动脉造影,比较肾动脉管径的变化。多普勒导丝测定肾动脉平均峰值速率。计算平均动脉压和跨肾灌注压。 结果与结论：造模成功后与基线比较,肾动脉管径无变化,肾动脉平均峰值速率明显下降,肾动脉血流量显著降低,肾动脉血管阻力明显升高,跨肾灌注压明显降低。给予重组人B型钠尿肽0.010μg/（kg min）后可见肾动脉扩张,并随剂量增加,肾动脉直径继续增加。肾动脉平均峰值速率增高,但较基线差异无显著性意义,此后,随剂量增加,肾动脉平均峰值速率逐渐下降。给药后肾动脉血管阻力逐渐下降,呈剂量依赖性。跨肾灌注压随着药物剂量的升高进行性下降,至0.030μg/（kg min）泵入时显著低于对照组。给予重组人B型钠尿肽后肾动脉血流量逐渐升高,最高点出现在0.020μg/（kg min）。结果可见急性心肌梗死伴心力衰竭模型应用重组人B型钠尿肽可增加肾灌注,0.020μg/（kg min）效果最强。     

山莨菪碱对小型猪缺血-再灌注血管内皮相关因子的影响

目的:探讨冠状动脉内注射山莨菪碱对小型猪缺血-再灌注血管内皮功能相关因子的影响。方法:12头小型猪,随机分为0.9%氯化钠组(6头)和山莨菪碱组(6头),球囊闭塞冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血,撤除球囊恢复冠状动脉灌注,同时冠状动脉内注射药物,分别在冠状动脉闭塞前、冠状动脉再灌注5、30、60、120、180min抽取血标本,测定血管内皮相关因子[一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)]等的变化。结果:小型猪缺血再灌注后,0.9%氯化钠组:NO降低,ET-1、丙二醛(MDA)、血小板聚集率(PagT)及血管性假性血友病因子(vWF)抗原升高(P<0.05),且在120min变化最大;山莨菪碱组:NO降低,ET-1、MDA、PagT及vWF抗原等升高(P<0.05),但升高的峰值变化与0.9%氯化钠组相比,幅度均明显减小,2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小型猪在缺血-再灌注开始即出现血管内皮相关因子变化,在灌注开始后90~120min达高峰;冠状动脉内注射山莨菪碱可抑制NO降低、ET-1等升高的幅度,从而减轻血管内皮的缺血-再灌注损伤。