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11.
近年来研究显示,他汀类药物不仅能降低血脂水平,而且有独立于降脂作用之外的其他有益作用,称之为他汀的多效性,其中抗心律失常作用更是热点之一,其具体机制尚不明确。现将他汀类药物的抗心律失常作用及其机制予以综述。 相似文献
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13.
目的 应用心肌灌注分级(MBG)的方法判断急性心肌梗死(AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的微循环灌注情况,并评价其对局部、整体心功能和收缩同步性的影响.方法 前壁AMI患者128例,于发病12 h内行直接PCI,按MBG将患者分为微循环灌注障碍组(MBG0~1级,A组)和微循环灌注良好组(MBG 2~3级,B组).于直接PCI后行左室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(WMS);AMI后1周和6个月时行平衡法核素心室造影.测定左室局部和整体收缩功能、舒张功能及收缩同步性参数.并记录主要心脏不良事件(MACE)的发生率.结果 (1)AMI后6个月,A组左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、WMS和左室舒张末期压(LVEDP)均较B组增高(P<0.05);而LNEF、高峰射血率和高峰充盈率均较B组降低(P<0.05).(2)AMI后6个月,A组左室局部射血分数(LrEF)2~LxEF8分别较B组降低19.43%、32.98%、34.55%、35.89%、28.78%、27.49%和21.77%(P<0.05).(3)相位分析显示A组左室收缩同步性参数Ps和PSD高于B组.(4)在6个月随访期内,A组MACE发生率明显高于B组.结论 经MBG判定的直接PCI后的微循环灌注障碍状态,可导致左室局部和整体收缩功能及收缩同步性降低,减弱心室射血的力学效应.促进心室重构,直接影响AMI患者的长期预后. 相似文献
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15.
阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型.20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲 急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲 阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组.再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积.结果 B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关. 相似文献
16.
早期再灌注对急性心肌梗死伴室壁瘤形成的阻抑效应和心功能改善作用的超声心动图观察 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 超声心动图观察早期再灌注对急性心肌梗死伴室壁瘤形成的阻抑效应和心脏收缩功能改善作用。方法 发病 12h以内急性前壁心肌梗死伴室壁瘤形成患者 98例,随机分为经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)组(36例)、溶栓组(31)例和常规药物治疗组(31例),三组患者均在治疗后 2周、12周、24周分别行超声心动图测量左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积 (LVEDV),并以体表面积校正为左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI),同时测左室射血分数 (LVEF)、局部室壁运动指数 (RWMI)、左室质量(LVM),后者与体表面积相除得到左室质量指数(LVMI),评价LVESVI、LVEDVI和心室收缩功能改善状况。结果 治疗后 2周,PCI组和溶栓组各参数优于药物治疗组,治疗后 12周,PCI组LVESVI、LVEDVI低于溶栓组(均P<0. 05),溶栓组各参数优于药物治疗组(均P<0. 05)。PCI组和溶栓组各参数自身前后比较明显改善(均P<0. 05),LVEF较 2周时显著增高(P<0. 05)。治疗后 24周,PCI组LVEDVI、LVESVI仍低于溶栓组(P<0. 05),PCI组和溶栓组各参数均优于药物治疗组 (均P<0. 05),PCI组LVESVI、LVEDVI、RWMI较 2周、12周均减小(均P<0. 05),LVEF较 2周、12周显著增高(均P<0. 05);溶栓组各时段比较与PCI组大致相同。结论 超声心动图 相似文献
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18.
急性心肌梗死经皮冠脉介入术后无复流现象及654-2的干预 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价冠状动脉内应用654-2对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉腔内成形术(PCI)后无复流现象的疗效及其安全性。方法21例AMI直接PCI后梗死相关动脉(IRA)存在无复流患者,男14例,女7例,年龄62.3±9.3岁。从症状开始至PCI术开通IRA时间7.14±2.32 h,术后平均TIMI血流1.76±0.43级,以硝酸甘油200μg冠状动脉内注入,10 min后以654-2 500μg冠状动脉内注入,于给药后第1、3、10分钟行冠状动脉造影(CAG)。应用TIMI血流计帧法和QCA分别测定硝酸甘油和654-2冠状动脉内给药后不同时间点的IRA血流速率帧数和管腔直径。结果①术后基础对照与硝酸甘油给药第1、3分钟时CAG血流帧数变化比较差异无显著性(83.80±9.40 vs 78.33±10.39帧、83.80±9.40 vs 77.47±10.51帧,P均>0.05);654-2给药后第1、3和10分钟时CAG血流帧数分别较给药前减少58.3%、56.2%和54.6%(P均<0.001);②冠状动脉内给予654-2后3 min时IRA管径亦较前略有增加(3.20±0.26 mm vs 3.30±0.25 mm,P>0.05);③654-2冠状动脉内给药后10 min内连续监测冠状动脉内压、外周血压、PR间期、QT间期和QRS时限各参数,与给药前比较差异均无显著性(P>0.05)。结论冠状动脉内应用654-2 500μg可改善AMI直接PCI术后无复流现象,且安全易行,可作为治疗IRA开通后无复流现象的有效药物之一。 相似文献
19.
应用计算机-核素心室造影(ERNA)对120例各期高血压患者和20例正常人进行左室收缩功能(LVSF)参数测定,并通过位相分析得到心室活动同步性(VSS)参数心室相角程(PS)和半高竞(FWHM)。结果表明:高血压病Ⅰ期组LVSF参数在正常或超常水平;Ⅱ期患者与Ⅰ期患者比较,其LVEF和1/3EF降低(P<0.05)且PS和FWHM增宽(PM<0.05),提示存在VSS损伤;Ⅲ期LVSF各参数均较Ⅰ、Ⅱ期明显降低(P<0.01),PS和FWHM更增宽(P<0.01)。LVEF与PS和FWHM呈负相关(r=-0.54,-0.50,P<0.05)。PS和FWHM增竟是VSS损伤表现.计算机-ERNA在高血压病分期诊断、治疗和判断预后上有重要意义。 相似文献
20.
目的探讨冠心病(CAD)心室收缩同步性(VSS)与心室收缩功能变化及其相互关系。方法应用平衡法核素心室造影(ERNA),对冠心病患者进行心室相位分析,左心室收缩功能(LVSF)的定量测定和对比分析研究。结果静息状态下急性心肌梗死(AMI)组较正常组存在VSS降低峰相位标准差(PSD)(16±8)°vs(9±4)°;心室相角程(PS)(65±24)°vs(36±9)°;FWHM(33±17)°vs(13±5)°,均P<0.01),而冠心病心绞痛(AP)的VSS早于LVSF受损,并且随着心肌缺血和坏死程度加重,VSS损伤越明显;AMI组PSD、PS、FWHM与LVEF有密切相关(r=-0.54,-0.66,均P<0.01)。VSS降低对LVSF有负性影响。结论VSS是反映冠心病心室收缩功能的重要指标。VSS变化在冠心病的诊断和评价上有重要临床意义。 相似文献