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51.
手术室术前访视的重要性 总被引:19,自引:0,他引:19
随着医学的发展,整体化护理在手术室已广泛开展,其中心内容是术前访视、术中护理、术后随访。而术前访视工作是进行术中护理的细节,对增强病人承受手术的耐受力,防止术后并发症,帮助病人顺利度过手术,促进术后早日康复有着重要的意义。1访视内容1.1巡回护士术前1d到病区访视时先看病人,了解病人的基本情况,生命体征,各项生化指标是否正常,有无高血压病、心脏病等。1.2与责任护士联系,了解目前病人的护理要点,精神状态,对疾病的认知程度。1.3询问医生术中的要求,为医生准备好手术所需的器械等物品。特殊病人应参加病例讨论,了解手术过程中所… 相似文献
52.
目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达。以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型。用卡托普利进行干预。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达。结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P<0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌。而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P<0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P<0.05)。结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关。 相似文献
53.
冷冻脂肪与新鲜脂肪注射移植的疗效观察 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探索冷冻脂肪注射移植的可行性及实用性。方法 63例接受脂肪颗粒注射的患者中,30例随后注射冷冻脂肪,其中27例注射1次,3例注射2次,9例重复注射新鲜脂肪。脂肪贮存在—20℃的冰箱中,重复注射间隔1个月。结果 冷冻脂肪和新鲜脂肪移植后,局部反应正常,再吸收率无明显差别。结论 冷冻脂肪完全可以用于再注射移植。 相似文献
54.
目的探讨羟乙基淀粉130/0.4预充液对先天性心脏病患儿围体外循环期血管内皮细胞(VEC)及血管通透性的影响。方法择期体外循环(CPB)下行心内直视手术的先天性心脏病患儿40例,ASAⅡ或Ⅲ级,男19例,女21例,年龄5~18岁,随机分为2组(n=20):血浆组(对照组)和羟乙基淀粉130/0.4组(试验组)。对照组预充乳酸林格氏液和血浆,试验组预充乳酸林格氏液和羟乙基淀粉130/0.4。胶体预充液用量18-33 m1·kg-1,晶体:胶体=0.60-0.70。分别于转流前即刻(T1)、转流30min(T2)、转流结束即刻(T3)、转流结束6 h(T4)、术后第1天清晨(T5)检测血浆循环内皮细胞(CEC)数量、内毒素、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及尿微量白蛋白(U-Mal)浓度。结果.T1时两组CEC、内毒素、sICAM-1、TNF-α、U-Mal差异无统计学意义(P>0.05)。CEC:两组T2、T3及T4时较T1增高,T4时试验组低于对照组(P<0.05)。内毒素:两组T2、T3、T4时较T1升高,T3、T4、T5时试验组低于对照组(P<0.05)。sICAM-1:对照组T4、T5时较T1升高,T4时试验组低于对照组(P<0.05)。TNF-α:对照组T3时较T1升高,试验组低于对照组(P<0.05)。U-Mal:两组T4时较T1升高,试验组低于对照组(P<0.05)。结论羟乙基淀粉130/0.4预充液对先天性心脏病患儿围体外循环期VEC及其功能具有保护作用。 相似文献
55.
目的探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的特异性激活物亚油酸对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA表达及其活性的影响和在该基因转录调控中的作用机制.方法用不同浓度亚油酸为诱导因素刺激HepG2细胞,采用半定量RT-PCR法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化.构建四个含PAI-1启动子序列从-804~+17间不同长度片段驱动的荧光素酶报告基因质粒,体外瞬时转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性.结果与对照组相比,亚油酸组能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著升高(P<0.05,P<0.01),且呈一定剂量依赖性;亚油酸诱导可使PAI-1转录活性显著升高(P<0.01);与转染质粒PAI-pGL3-A(-804/+17)相比较,当转染质粒含有PAI-pGL3-B(-636/+17)、PAI-pGL3-C(-449/+17)时,荧光素酶活性显著降低(P<0.01);共转染PPARα表达质粒(PPARα-pSG5)的细胞在亚油酸诱导下PAI-1转录活性显著升高(P<0.01).结论亚油酸可以增加HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其蛋白活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与亚油酸对PAI-1基因的表达调控;在PAI-1启动子-804~-636、-449~-276区域内存在亚油酸作用的调控PAI-1基因表达的序列. 相似文献
56.
58.
目的探讨上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、连接素-β(β-catenin)及连接素-γ(γ-catenin)基因在胃癌组织中表达与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学SP方法对60例胃癌、20例癌前病变(包括10例肠化生胃粘膜和10例异型增生胃粘膜)及20例正常组织进行E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因表达情况的检测。结果正常胃粘膜及肠化生胃粘膜组织中E-cadherin、β-catenin、γ-catenin的细胞膜均呈清晰的棕褐色染色;胃异型增生组织中,E-cadherin及β-catenin在同1例细胞膜表达基本丢失,γ-catenin表达未见异常,即在异型增生胃粘膜三者异常表达率为10%(1/10),在胃癌原发灶为80%(48/60),与胃癌Ming分型、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因异常表达率分别为61.67%、55.00%、58.33%。结论E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因异常表达导致细胞间粘附性下降,影响了细胞接触性生长抑制等信号的传导,从而参与细胞的恶性转化,与胃癌的生长类型、侵袭转移密切相关,是判断胃癌生物学行为的良好指标。 相似文献
59.
R啨sum啨 Objectif D啨tecterparcytom啨triedefluxler啨sidumorbideminimal(RMM)chezlesenfantsatteintsdeB LLAet啨valuersasignificationclinique . M啨thodes 5 8enfantsatte 相似文献
60.
慢性矽肺伴肺部感染和慢性左心衰的鉴别诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
1 慢性矽肺本身的症状与体征 1.1 慢性矽肺患者早期多无症状或症状不明显,随着病情进展或矽肺伴有合并症时可出现多种症状,胸闷、胸痛、气促为常见症状,气促较早出现,开始为劳力性,以后呈进行性加重,胸痛的出现也比较早,多为轻微隐痛、胀痛或一过性针刺样痛,与呼吸、体位及活动无关.胸闷和气促的程度与矽肺病变范围及纤维化程度有关.晚期呼吸困难可极为明显,轻微活动甚至休息时也感气促,不能平卧.早期患者多无咳嗽、咳痰,偶有刺激性干咳表现.晚期患者还可有头晕、乏力、失眠、食欲不振、体重下降、盗汗等症状. 相似文献