颅脑损伤病人合并肺感染护理

随着我国神经外科日新月异的发展,医疗条件的改善,神经外科在治疗上变得更精细、更尖端,手术成功率也越来越高,而根据神经外科病长期卧床、反应差的特点,并发症又是影响病人存活率的一大因素。通过对我科1997年、1998两年收住脑外伤病人的观察,合并肺感染占90％以上,其中因肺感染而致死的又占11％。自1999年5月我科通过提高住院条件,改进护理措施,使肺感染并发率降低到30％,因肺感染而致死亡的则变为0。1 临床资料1.1 一般资料 抽样检查,我科目1999年5月～2000年5月期间共收住颅脑外伤病人60例,年龄为16～75岁。50岁以下的25例,50岁以上的35例,气管切开的32例。出现肺感染的有     

缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制

目的： 研究缺血后处理（postconditioning）对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法：采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型，并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30 s，再灌30 s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标，以Even’s blue-TTC法监测心肌梗死范围，并对心律失常严重程度进行定量分析。结果：缺血后处理组左室峰压（LVSP）、最大左室收缩速率（+dp/dt_max）以及心率明显高于缺血对照组。缺血后处理可明显缩小心肌梗死范围（22.97%±3.96% vs 缺血对照组 44.30%±13.61%，P<0.01）。观察复灌10 min时心律失常评分发现，缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作用。5-HD组LVSP和+dp/dt_max低于缺血后处理组，心律失常评分增高，心肌梗死范围扩大。结论: 缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用，其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子(mitoK_ATP)通道起作用。     

菊米提取液舒张血管作用及其机制研究

目的： 研究菊米的舒张血管作用以及其作用机制。 方法： 采用血管环灌流装置测定离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应。 结果： 菊米提取液（0.5-8 g/L）可引起主动脉环发生浓度依赖性舒张。且内皮完整组的舒张程度明显大于去内皮组。用L-NAME或KCl（20 mmol/L）孵育内皮完整的血管环后，可明显抑制菊米提取液引发的血管舒张。去内皮的血管环用L-NAME孵育后，菊米提取液引发的血管舒张作用明显减弱。含有完整内皮或去内皮的胸主动脉用菊米提取液（8 g/L）孵育30 min后，组织中NOS的活性均大于未用菊米提取液孵育的对照组。结论： 菊米提取液可引起血管发生内皮依赖性和非内皮依赖性的舒张作用。其作用机制可能与增加NOS活性和内皮细胞超极化因子（EDHF）释放增加有关。     

鸟苷酸环化酶参与血红素氧化酶1对抗心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用,并探讨鸟苷酸环化酶(GC)是否参与其作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标。结果(1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺血/再灌注心脏左室舒张末压(LV-EDP)增高,左室舒张压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dP/dtmax)的下降;减少复氧期乳酸脱氢酶(LDH)释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。(2)HO-1的抑制剂可加重缺血/再灌注心脏LVDP和±dP/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺血/再灌注组(P<0.05)。(3)GC的抑制剂亚甲蓝可部分取消高铁血红素降低缺血/再灌注心脏LVEDP,增加LVDP和±dP/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺血/再灌注心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径来完成。     

雷公藤多苷片对类风湿关节炎合并间质性肺病患者的临床疗效

目的 考察雷公藤多苷片对类风湿关节炎合并间质性肺病患者的临床疗效。方法 90例患者随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组给予来氟米特,观察组在对照组基础上加用雷公藤多苷片,疗程12周。检测ACR20/50/70、HRCT定量评分、中医证候评分、实验室指标(ESR、hs-CRP、RF、IgA、IgG、IgM、C3、C4、TNF-α、IL-10)、肺功能参数(VC、TLC、FEV1、FVC、FEV1/FVC、DLco)、生活质量(GH、RP、PF、RE、SF、BP、VT、MH评分)、不良反应发生率变化。结果 观察组ACR50高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组HRCT定量评分降低(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05);观察组中医证候评分(干咳除外)降低(P<0.05),也低于对照组(干咳、咳痰除外)(P<0.05);观察组ESR、hs-CRP、RF、IgM、TNF-α降低(P<0.05),IL-10升高(P<0.05),比对照组更明显(P<0.05);观察组VC、TLC、FVC、DLco升高(P<0.05),其中DLc...     

基于Apriori关联规则和随机行走模型研究复方雷公藤制剂（新风胶囊）改善类风湿关节炎脾虚湿盛证免疫炎症的临床疗效

目的：探讨新风胶囊对脾虚湿盛证类风湿关节炎患者免疫炎症指标的影响。方法：将102例患者按随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各51例。两组患者均给予甲氨蝶呤片治疗,观察组同时给与新风胶囊治疗,两组疗程均为12周。比较两组患者治疗前后28处关节疾病活动度评分(DAS28)、视觉模拟评分(VAS)、晨僵时间、血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)、血管内皮生长因子(VEGF)、血清淀粉样蛋白A(SAA)的变化;比较两组患者疗效及不良发应发生率;构建Apriori关联规则模型、随机行走模型来评价新风胶囊对hs-CRP、ESR、RF、SAA、VEGF、anti-CCP的改善情况。结果：本研究无病例脱落。两组治疗前各项指标无统计学差异。经12周治疗后,观察组总有效率90.19%(46/51),明显高于对照组的74.51%(38/51)(χ²=4.320,P<0.05);观察组DAS28、VAS、晨僵时间较对照组改善更为明显(P<0.05);Apriori关联规则模型结果显示,观察组新风胶囊的使...     

COX-2和HO-1参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用

目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用。方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 m in复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标。结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积。②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3m g/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、最大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加。③HO-1抑制剂ZnPP IX(20μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小。④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(m itoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用。结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而m itoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色。     

PTK和NF-κB参与HO-1对缺血-复灌心肌的保护作用

目的探讨酪氨酸激酶（PTK）和核转录因子（NF-κB）是否参与血红素氧化酶-1（HO-1）的诱导减轻心肌缺血和复灌损伤。方法SD大鼠40只随机分为A、B、C、D、E5组,每组8只,分别于腹腔注入生理盐水、HO-1诱导剂高铁血红素50mg/kg和HO-1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPP）25μg/kg,或腹腔注入高铁血红素50mg/kg,并在24h后平衡灌流的后10min给予PTK抑制剂4,5,7-三羟基异丙酮10μmol/L及给予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）100μmol/L。检测心室收缩功能、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）和心肌梗死面积。结果高铁血红素可明显改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,B组与A组比较差异均具有统计学意义（均P〈0.01）,而HO-1抑制剂ZnPP可显著抑制高铁血红素引起的HO-1活性增加,并取消高铁血红素诱导的心肌保护作用,C组与B组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。C、D组与B组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加（均P〈0.01）。结论高铁血红素可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可被4,5,7-三羟基异丙酮或PDTC取消,PTK和NF-κB参与了高铁血红素的心肌保护机制。     

sarcKATP和KCa参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用

目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用.方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30 min缺血和2 h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标.结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24 h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用.在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降.结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用.