帕金森病非运动症状的识别与处理:从忽视到重视

作为典型的运动障碍性疾病,帕金森病( Parkinson's disease,PD)主要以经典的四大运动症状(震颤、肌强直、动作迟缓及姿势平衡障碍)为主要表现.然而不可忽视的是,除运动症状之外,绝大多数患者在病程中会出现感觉症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱、神经精神症状及行为障碍等在内的症侯群(表1),即非运动症状( non-motor symptoms)[1].     

帕金森病自主神经功能障碍研究进展

帕金森病是好发于中老年人的神经变性病,自主神经功能障碍是其常见临床症状,严重影响患者生活质量。对帕金森病自主神经功能障碍的流行病学、临床表现、治疗原则及其在早期诊断与鉴别诊断中的意义进行论述,有助于疾病的早期诊断与综合管理。     

内质网应激在UCH-L1抑制剂诱导细胞凋亡中的作用

目的 探讨内质网应激(ERS)在泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)抑制剂导致的细胞损伤过程中的作用.方法 采用50 umoL/L的UCH-L1抑制剂处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞.于处理前(对照组)和处理后不同时间点(2、4、6、12、24 h),分别采用MTT比色法和Western blotting法检测细胞活力和ERS相关蛋白Bip/Grp78、Xbp-1、p-eIF2a及其促凋亡转录因子CHOP/Gadd153的表达.结果 MTT比色法检测发现,50umol/L UCH-L1抑制剂处理后4 h,SK-N-SH细胞活力下降43.1%(P＜0.05),且随处理时间的延长继续呈现显著下降趋势(P＜0.01).Western blotting检测显示,经50umol/L UCH-L1抑制剂处理后,SK-N-SH细胞ERS相关蛋白Bip/Grp78、p-eIF2a和Xbp-1表达分别于处理后2、4、6 h时显著增加;转录因子CHOP/Gadd153表达则在处理后2 h和4 h时略有增加,6 h后达到高峰.结论 在UCH-L1抑制剂诱导的细胞凋亡过程中,ERS是导致细胞损伤的路径之一.     

美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用

目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚(MEM)对β淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)神经毒性的影响及其可能机制.方法 用系列浓度的Aβ25～35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Western blotting检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和磷酸化的蛋白激酶C(P-PKC)的表达;检测MEM对Aβ25～35诱导的一氧化氮(NO)产生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 Aβ25～35能剂量依赖性地降低PC12细胞活力,MEM可以部分拮抗Aβ25～35的此种作用,并在细胞形态学观察中得到证明.MEM可以拮抗Aβ25～35诱导的easpase 3的活化,也可以部分抑制Aβ25～35诱导的P-PKC表达降低.Aβ25～35使NO含量升高,SOD活性下降,预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复.结论 MEM可以拮抗Aβ25～35的神经毒性作用,这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一.     

血清尿酸与神经变性病研究进展

血清尿酸作为人体内天然抗氧化剂,近年发现其与多种神经变性病的发生与发展相关,包括帕金森病、多系统萎缩、阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症等。血清尿酸水平升高可以减少帕金森病和肌萎缩侧索硬化症的发病风险,但与多系统萎缩和阿尔茨海默病等神经变性病的关系尚不明确。体外研究和动物实验证实血清尿酸水平升高可以增强神经元抗氧化应激能力,从而延缓神经元变性和凋亡。本文拟对近年来血清尿酸与神经变性病的研究进展进行综述,以为探寻神经变性病新的预防与治疗策略提供信息。     

非典型性帕金森样病

非典型性帕金森样病亦称帕金森综合征,为一组临床表现多样的疾病症候群,除了覆盖原发性帕金森病(PD)的主要临床症状[静止性震颤、肌强直、运动不能和(或)运动迟缓、姿势反射障碍]外,还具有进展迅速、对左旋多巴反应不佳或其他特征性表现,如疾病早期易跌倒。与原发性帕金森病相比,非典型性帕金森样病包括原发性神经变性疾病,以及由药物、中毒、代谢性疾病或脑血管事件等导致的继发性症候群,而典型的原发性帕金森病是     

脑卒中生物学标志研究进展

近年来,我国脑卒中发病率一直居高不下,每年约有(1.50～2.00)×10~6例新发病例,年病死率约116.63/10万,仅次于恶性肿瘤位列疾病死因的第2位,给社会带来的经济负担每年高达374亿元人民币。因此早期诊断、病情监测和个体化治疗显得尤为重要。除了临床症状和神经系统体格检查外,脑卒中的诊断和监测在很大程度上依赖近期迅速发展的神经影像学诊断技术,如MRI扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)、磁敏感加权成像(SWI)等,     

匹罗卡品诱导颞叶癫大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体1、4、7的表达变化

目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体(mGluR)1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫(癎)状态(SE)2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫(癎)模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加(P<0.05);SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05);SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05).免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫(癎)的发病过程.     

单纯型痉挛性截瘫的遗传学研究进展

遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,HSP)是一组以对称性双下肢进行性肌无力和肌张力增高为主要表现的神经系统遗传变性病。国外HSP估计发病率为9.6/10万,国内尚无其流行病学调查结果。婴儿期至成年期皆可     

应重视儿童运动障碍疾病的分类和诊断

儿童运动障碍疾病(pediatric movement disorders)是一大类多表现为间歇性发作和运动增多为特点的神经系统疾病,可单独发生,也可作为某些综合征的症状。相对于其他儿童神经系统疾病,如癫痫和神经肌肉疾病,儿童运动障碍疾病一直以来未受