特异光敏效应对血细胞悬液中DHBV的灭活作用

目的　观察设计的靶向光敏剂所产生的特异光化学效应对血细胞悬液中病毒的灭活作用 ,以探索新型的血液病毒灭活技术。方法　以光化学效应为基本原理 ,利用反义核酸技术设计合成与DHBV DNA特异结合的TFO P ,将其作为特异的靶向光敏剂 ,在UVA的协同下将其作用于血细胞悬液中的DHBV。通过电泳转移印迹试验、原代鸭肝细胞感染试验 ,观察TFO P与DHBV DNA的结合效应和在UVA协同下灭活DHBV的效果。结果　所设计的TFO P能与不同株DHBV DNA样本产生不同程度的特异结合 ,在剂量为 0 .1nmol/ml的TFO P和照射强度为 180 0 μW/cm2 的UVA作用下 ,血细胞悬液中DHBV的活性下降 1.9～ 5 .4Log。 结论　TFO P所产生的光化学效应能显著灭活血细胞悬液中的DHBV。     

神经生长因子和中枢神经系统创伤的研究进展

神经生长因子(NGF)是最早发现和最典型的神经营养因子,其生物学效应可以分为神经系统和非神经系统两大类,有促进神经元分化、保护效应神经元、诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应。NGF生理作用的发生与其高亲和受体密切相关,NGF释放后和细胞膜受体结合形成NGF-NGF受体复合物,通过细胞内蛋白激酶系统,引起一系列生物效应。许多研究表明中枢神经系统(CNS)的损伤能触发损伤组织中多种营养因子的表达,其中NGF能被多种损伤因素所诱导表达。脑损伤可使NGF及其受体水平发生变化,在CNS创伤后表达增高对创伤修复有重要意义。本文对NGF及其受体、基因转录及调控、生物学效应和NGF在CNS创伤中作用等的研究进展进行综述。     

创伤失血性休克大鼠心脏μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：明确参与创伤失血性休克的发病过程的亚型阿片受体。方法：观察创伤失血性休克后大鼠心脏μ、δ和κ阿片受体的变化及与血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤失血休克后，大鼠心脏δ和κ阿片受体数目明显升高，与血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：心脏δ和κ阿片受体可能参与了创伤失血性休克的发病过程。     

氯胺酮对家兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的研究氯胺酮对家兔内毒素(ET)性急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用两次注射脂多糖(LPS)的方法复制家兔ALI模型。动物随机分为四组,每组6只:氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、LPS组(阳性对照)、生理盐水(NS)组(阴性对照),第2次LPS注射后8 h结束实验,测定以下指标变化:支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和肺泡上皮细胞计数、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量、肺组织病理。结果LPS组BALF中白细胞和肺泡上皮细胞数量、肺水含量、LPI和肺MPO含量均较NS组明显上升(P<0.01)。NS组肺病理检查正常;LPS组双肺明显肿胀,表面有点片状出血,轻挤切面有水肿液溢出,镜下有明显肺不张和肺泡萎陷,肺间质增厚,内有大量白细胞浸润,肺血管淤血;K1组与K2组前述各指标和病理变化的程度轻于LPS组,其中K2组又明显好于K1组。结论氯胺酮可减轻LPS注射后家兔ALI程度。     

一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道的保护作用

用一氧化氮（ＮＯ）合酶底物左旋精氨酸和其特异性抑制剂硝基左旋精氨酸对比观察两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响。结果表明抑制ＮＯ合成可加重内毒素引起的肠道微血管损伤和肠粘膜上皮损害，而促进ＮＯ合成则可减轻上述改变。提示在本实验条件下，ＮＯ对内毒素血症大鼠的肠道损伤有一定的保护作用。     

内皮素与PGI2及NO的相互作用

ＥＴ１、ＰＧＩ＿２、ＮＯ在合成和生物学效应间相互关系，研究结果表明，ＥＴ１增加ＰＧＩ＿２、ＮＯ的合成，而ＰＧＩ＿２、ＮＯ则抑制ＥＴ１合成。ＰＧＩ＿２、ＮＯ通过ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ松驰血管平滑肌，抑制细胞增殖以拮抗ＥＴ１的缩血管作用。ＥＴ１和ＰＧＩ＿２、ＮＯ在生物学效应间存在着拮抗作用。     

促甲状腺素释放激素改善失血性休克心功能的作用机理

TRH iv后显著升高失血性休克家兔MAP,±dP/dt_(max),Vpm,V_(max)和血浆E。利血平预处理后,TRH的上述作用消失。β受体阻滞剂普萘洛尔预处理后,TRH增强±dP/dt_(max),Vpm和V_(max)的作用消失,并在iv TRH后20和30 min取消了TRH的升压作用。α受体阻滞剂酚苄明预处理后,TRH仍能升高MAP,±dP/dt_(max),Vpm和V_(max)。离体大鼠左心房实验证明TRH(0.1mmol/L)可显著增强异丙肾上腺素和多巴胺的正性肌力作用。     

Ⅱ号氟碳代血液用于缺血性脑血管病的治疗

目前国内外对缺血性脑血管病的药物治疗,一般采用抗凝剂或血小板凝集抑制剂,但其疗效均不满意,故需要探索更有效的治疗方法。我院(所)在一九八三年七月至一九八四年六月间用Ⅱ号氟碳代血液治疗9例脑梗塞病,收到良好效果,现报告如下。研究方法研究对象:9例中男性6例,女性3例,年令28～71岁。均经腰穿脑脊液分析或脑血管造影确诊为缺血性脑血管病。从发病到治疗时间,最短为3小时,最长的1例病程长达2年以上。输注方法:病程超过20天的2例慢性期病人,仅输注Ⅱ号氟碳代血液,另7例急性期病人,除输注Ⅱ号氟碳代血液外,还同时输注甘露醇。输注方法为先输20％甘露醇250ml,然后再静脉推注Ⅱ号氟碳代血液1ml,作为试验剂量,观察15分钟,如无     

抗休克裤及其临床应用

1980年初,我们与国营510厂协作,研制了80型和61型抗休克裤(Anti—Shock Trousers)。实验研究表明,它能提升血压、增加心输出量、稳定血流动力学状态、降低死亡率。通过27个医疗单位临床应用,取得了良好效果。兹报告如下。     

脑创伤后NGF对神经干细胞Nestin蛋白表达的影响

目的　研究脑创伤后外源性神经生长因子 (NGF)对神经干细胞Nestin蛋白表达的影响及其意义。方法　建立大鼠流体脑创伤模型 ,采用免疫细胞化学及图像分析等方法 ,观察脑创伤后非NGF处理组和NGF处理组Nestin蛋白表达的变化。结果　成年大鼠Nestin阳性细胞主要位于室管膜下组织 ,细胞的形态主要是胶质细胞。脑创伤后Nestin阳性细胞在室管膜下反应性增加 ,以伤后 7d明显 ,同时在创伤区域周围也可见到大量的Nestin阳性细胞 ,并在伤后 14d继续维持其反应性增加。NGF处理组伤后 7dNestin阳性细胞在伤灶周围更加明显 ,为 2 8.7± 3.8,比同时相点的非NGF处理组明显增加 (P <0 .0 1)。结论　外源性NGF能明显促进脑创伤后Nestin阳性细胞数量的增加 ,增强星形胶质细胞对脑创伤的反应并使其表现有神经干细胞的特征 ,参与神经细胞的再生和重塑。