首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   106篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
基础医学   1篇
临床医学   35篇
内科学   9篇
神经病学   2篇
特种医学   10篇
外科学   4篇
综合类   15篇
预防医学   2篇
药学   15篇
中国医学   9篇
肿瘤学   5篇
  2016年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   5篇
  2013年   1篇
  2012年   4篇
  2011年   14篇
  2010年   16篇
  2009年   17篇
  2008年   6篇
  2007年   2篇
  2006年   2篇
  2005年   10篇
  2004年   6篇
  2003年   4篇
  2002年   5篇
  2001年   1篇
  1999年   1篇
  1998年   5篇
  1997年   3篇
  1991年   1篇
  1990年   1篇
  1982年   1篇
排序方式: 共有107条查询结果,搜索用时 46 毫秒
71.
张悦  王惠萱  李云  陈忠明 《实用医学杂志》2008,24(14):2440-2442
目的:调查本区域HBV感染血清模式的分布及病情活动状况特征,探求其免疫相关机制。方法:调查我科2000年以来血清“两对半”检测标本,选取涵盖了全部HBV感染模式血清426份,以荧光定量PCR法检测HBV.DNA;以速率法检测血清丙氨酸氨基转酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。以50份HBV血清标志全部阴性血清为对照。结果:HBV感染血清模式12种,其中5种模式:“HBeAg(+)”,“HBeAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+)”和“HBeAg(+)、抗-HBc(+)”以及“HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+)”,和“HBsAg(+)”模式检出率亦显著较低(P〈0.05),属于本室的少见模式。在12种模式中,“大三阳”模式、“HBsAg(+)、抗-HBc(+)”模式及4种少见模式均伴有显著较高的HBV-DNA阳性率及复制水平(P〈0.05):且血清ALT及AST活性异常增高率也显著较高(P〈0.05);发现“抗-HBs(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+)”模式组及“抗-HBe(+)、抗-HBc(+)”模式组亦有6.0%(3/50)及8.0%(4/50)的HBV-DNA阳性率,HBV-DNA平均含量为8.74×10^2copy/mL,同时伴有2/6及2/8的血清ALT或AST异常升高,显著高于对照组(P〈0.05)。结论:本区域内HBV感染血清模式丰富,以7种模式较常见;随着近年来临床少见模式的出现,临床应注意对患者血清HBV复制及肝功能指标的观察以监测病情的活动性;一些被认为仅是既往感染而非“乙肝”标志的血清模式也可能伴随出现血清中HBV的复制和肝功能异常的“乙肝”实质现象.此应引起相关临床的重视  相似文献   
72.
HBV-DNA-pre-C区(nt1896)变异的临床调查与分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨近一年里乙型肝炎患者感染HBV-pre-C区段变异病毒株的形式并分析其意义。方法 以PCR-酶免定量检测方法检测乙肝“两对半”测定模式为HBsAg(+)及抗-HBc(+)的60例及“大三阳”、“小三阳”各20例患者血清中HBV-per-C区段变异(nt1896变异)的阳性比例,并同时检测ALT的活性。以体检健康者30例为检测对照。结果 HBsAg(+)及抗-HBc(+)的检样组血清中有32例呈HBV-pre-C区段变异(nt1896变异)阳性,阳性率为53.3%,显著高于“大三阳”(4/20)病例及正常对照组(P<0.01),而与“小三阳”组变异阳性率(11/20)没有显著性差异(P>0.05),32例变异阳性中有30例伴有血清ALT活性病理性增高,比率为93.7%;4例“大三阳”变异阳性者均伴有血清ALT活性的病理性增高(100%);而11例“小三阳”变异阳性者中9例(81.8%)伴有血清ALT活性的病理性增高,三组病例变异阳性伴血清ALT活性增高率间没有显著性差异(P>0.05)。结论 HBeAg(一)的乙型肝炎较容易发生HBV-pre-C区段(nt1896)变异,应引起临床诊断及治疗的足够重视。同时也可反映该地区急、慢性乙型肝炎病原感染的部分特征。  相似文献   
73.
任贵英  蒋音  宰淑培  刘莉  丁荣蓉  陈忠明 《肝脏》2008,13(4):318-319
本研究对81例腹水细菌培养阳性的肝硬化患者的临床及病原学特征进行分析,旨在为临床诊治提供参考。  相似文献   
74.
木犀草素降低CCl4诱导的大鼠肝纤维化   总被引:10,自引:2,他引:10  
  相似文献   
75.
军队医院实验室担负着军事检验医学发展的任务.军事检验医学(military laboratory medicine)是研究和应用现代实验室技术、医学理论和临床实践经验对军队平战时及特殊环境、特殊军事作业和特殊武器伤害条件下对临床标本进行正确的收集及测定,并做出正确解释和应用,以提高军队人员健康和疾病诊断水平,维护和提高部队战斗力的科学.  相似文献   
76.
一种多器官功能障碍综合征模型的建立   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的建立既符合临床特征、又简便易行的标准大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型.方法用人为方法使大鼠失血0.5~0.7ml、两后肢粉碎性骨折合并软组织挫裂形成严重复合伤,以诱发MODS;参照临床标准提出大鼠的实验诊断标准;观察并检测84只大鼠和16只对照大鼠在创伤8、24和48 h后生化和病理变化.结果大鼠创伤24 h后,肌酐、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶和谷丙转氨酶浓度分别达到(140.3±34.4)mol/L、(14 318.0±2 128.9)U/L、(2 373.7±274.9)U/L、(1 179.5±284.9)U/L和(298.2±40.6)U/L的最高值,与对照组相比差异具有非常显著性(P<0.01);48 h后病理变化最明显.创伤后24 h的大鼠MODS处于若干脏器功能衰竭早期伴若干脏器功能受损期.结论本研究的复制方法是成功的,复制的MODS模型适于创伤及其药物筛选研究.  相似文献   
77.
伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi,Bb)是莱姆病的病原体.作者利用真核质粒表达载体VR2210,将编码Bb B31株的外表面蛋白A(OspA)的DNA连接于巨细胞病毒立即早期启动子,将重组质粒免疫小鼠,观 察小鼠是否能产生免疫应答和抵御Bb感染.作者用Pst Ⅰ/XbaⅠ消化VR1012质粒DNA;用Pst Ⅰ/Kpn Ⅰ消化人组织纤溶酶原激活物基因;用Kpn Ⅰ/Xba Ⅰ消化B31OspA.基因,将3个纯化的DNA片段连接起来构建质粒表达载体VR2210.以同法构建OspB质粒表达载体VR2211.将这两种重组质粒分别转化到大肠杆菌内,扩增后用氯化铯-溴化乙锭梯度超离心纯化,再与阳离子脂质体1:1 混和转染人类黑素瘤细胞UM499.用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和免疫印迹法分析细胞及上清液,检测体外表达水平.将50μg纯化的质粒与50μl生理盐水混合注射到小鼠的股骨肌,对照组则注射纯B31 rOspA脂蛋白,注射后不同时间取血清进行ELISA检测.  相似文献   
78.
PAS静滴引起尿频1例   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 临床资料患者 ,男 ,2 3岁 ,因咳嗽、咳痰、乏力、盗汗 1个月 ,于 2 0 0 0年 6月 12日到我院门诊。胸片示右上肺结核伴后壁空洞。予2 HRZE/ 4 HR抗痨 ,病情无好转。6月 2 4日出现咯血而住院。查血、尿常规正常 ,肝肾功能、电解质、血糖均正常。 ESR32 mm/h,结核抗体 (- )。诊  相似文献   
79.
两种生化试剂测定GGT的方法对比及偏差评估   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的在全自动生化分析仪上使用国产中生北控生物科技公司和瑞士ROCHE(罗氏)公司试剂共同检测临床患者血清r-谷氨酰转移酶(r-glutamyl transferase,GGT)。比对国产试剂与国际试剂的准确性和可靠性。方法依据原美国临床和实验室标准化委员协会(CLSI)EP9-A文件要求,每天随机抽取临床样本8份,分别用两种试剂共同测定5 d,以中生北控试剂为实验方法,瑞士ROCHE试剂为对比方法,共测定40份新鲜的患者血清GGT,然后对结果进行分析。结果经统计学分析,两种试剂测定的血清GGT结果的相关系数为0.999 3,无方法间的离群点,测定结果的偏差在允许误差范围内。结论经过方法对比及偏差评估确定在本实验室,用中生公司的GGT试剂与罗氏公司生产的GGT试剂盒对比,符合临床要求。  相似文献   
80.
目的:观察鞘内注射以及放脑脊液连续减压治疗结核性脑膜炎的临床疗效。方法:对照组25例单纯正规抗痨治疗,治疗组25例在正规抗痨基础上加用鞘内注射以及放脑脊液连续减压治疗,比较两组疗效。结果:治疗组治疗有效率(76%)明显高于对照组(48%),病死率(4%)低于对照组(20%)。结论:鞘内注射异烟肼和地塞米松以及放脑脊液连续减压治疗可减轻症状,减少并发症发生,提高好转率,缩短住院时间,降低病死率。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号